Examen de 28 patients AVF en période de rémission, entre les crises en période d'AVF ("entre-crises") ou pendant des crises spontanées ou provoquées par la nitroglycérine.
Chez les patients en période de crises, la saturation en Oxygène (SAO2) et le CO2 de fin d'expiration (PCO2) étaient plus bas entre les crises comparativement au groupe de contrôle (14 sujets sains) ou aux patients en rémission.
Pendant les crises spontanées et provoquées par la nitroglycérine, la PCO2 diminue et la SAO2 augmente comparativement à la période "entre-crises" ou précédent immédiatement la crise (pré-crise). Sur la moyenne, la "pré-crise" pourrait être caractérisée par une légère hypoxie et une légère hyperventilation. L'hyperventilation marquée et médicalement observable n'était présente que chez le patient AVFE.
Il n'y a pas eu de diminution de la SAO2 entre les périodes "entre-crises" et "pré-crise" et une chute de la SAO2 précédant une crise n'a été observée que chez un patient. Une diminution considérable de la SAO2 n'entraine qu'exceptionnellement une crise.
Nos références : fiche Abs00408, mise à jour le 13/08/2006
The Effect of Hyperventilation in Cluster Headache Patients.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1991. Volume 31 N°3 Pages 146-150 - Mars 1991.
Evaluation de l'effet de l'hyperventilation volontaire chez 22 patients AVF (8 en période AVF et 14 en rémission) et 19 sujets sains.
Pendant l'hyperventilation, les patients AVF ont présenté une saturation en oxygène (SaO2) et le CO2 de fin d'expiration d'un même ordre de grandeur. Dans la phase de post-hyperventilation, les patients AVF en rémission ont présenté un niveau moyen de SaO2 plus proche du groupe de contrôle que ceux en période AVF.
L'anomalie observée, si elle est reproductible, pourrait être la conséquence d'une altération de la sensibilité du chémorécepteur chez les patients AVF durant la phase active de la maladie.
Nos références : fiche Abs00297, mise à jour le 21/08/2006
Cluster headache: the effect of low oxygen saturation.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1990. Volume 30 N°10 Pages 656-659 - Octobre 1990.
25 patients AVF en période de crises ou en rémission sont examinés afin d'évaluer la possible relation entre hypoxie et déclenchement de crise d'AVF. Les sujets doivent inhaler de l'oxygène à 12% et la diminution de saturation en Oxygène (SAO2%) est surveillée.
Les patients en rémission ont présenté une diminution de SAO2% quasiment identique à celle du groupe de contrôle. Les patients en période de crises ont présenté une diminution de SAO2% significativement moins réduite que dans le groupe de contrôle.
5 patients ont été examinés en période de crises et en rémission. La tendance à une moindre diminution de la saturation en oxygène pendant la période de crises a été observée mais n'était pas signicative. Un seul patient a eu une crise typique d'AVF.
Il semble qu'une hypoxie de cette ampleur ne soit pas la cause intrinsèque des crises d'AVF. Les résultats différents chez les patients AVF pourraient être dûs à une anomalie de la régulation centrale et/ou de la sensibilité du chémorécepteur.
L'article a fait l'objet de commentaires (abstract non disponible) par Kudrow L. dans Headache: The Journal of Head and Face Pain 1991. Volume 31 N°2 Page 123 - Février 1991 sous le titre Cluster headache and the carotid body.
Nos références : fiche Abs00295, mise à jour le 13/08/2006
Association of sustained oxyhemoglobin desaturation and onset of cluster headache attacks.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1990. Volume 30 N°8 Pages 474-480 - Juillet 1990.
Suivi des modifications de saturation en oxygène (SaO2) et de la fréquence cardiaque avant et après l'administration de nitroglycérine (NTG) chez 10 patients AVF en période d'AVF, 10 patients en rémission et 5 sujets d'un groupe de contrôle.
Diminution transitoire mais significative de la SaO2 et augmentation de la fréquence cardiaque pendant 25 mn après la NTG dans tous les groupes, reflétant peut-être l'effet hémodynamique relaxant des muscles lisses de la NTG. La SaO2 et la fréquence cardiaque retrouvent leurs valeurs normales chez les patients en rémission et dans le groupe de contrôle. Par contre, les valeurs de la SaO2 diminuent plus et plus longtemps aboutissant ensuite aux crises d'AVF chez 10/10 des patients en période AVF.
3 principales différences distinguent les patients en période de crises des patients en rémission et du groupe de contrôle: la désaturation en oxygène a continué d'augmenter après que les effets physiologiques de la NTG aient cessé, la désaturation en oxygène s'est maintenue entre 9 et 30 mn de plus, l'état d'hypoxémie a abouti dans tous les cas à une crise d'AVF.
Les résultats suggèrent que la période active d'AVF pourrait être caractérisée par un mécanisme altéré de l'autorégulation et de compensation de l'hypoxémie. La persistance de l'hypoxémie et la crise AVF pourraient partager un mécanisme commun, couplant les 2 évènements dont une activité centrale et/ou périphérique anormale du chémorécepteur pourrait être responsable.
Nos références : fiche Abs00296, mise à jour le 21/08/2006
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