Evaluation des réponses lacrimales et vasculaires cutanées à une stimulation douloureuse de l'aile du nez et de la lèvre supérieure au niveau du front et des joues chez 11 sujets sains. Le mécanisme de cette réponse a aussi été étudié chez 10 patients présentant une lésion compromettant l'activité parasympathique au niveau du nerf facial.
Les résultats suggèrent une excitation des réflexes vasodilateurs et lacrimaux au niveau du nerf facial provoquée par la douleur distribuée dans les 1ere et 2eme branches du nerf trijumeau. L'augmentation du flux cutané pendant le réflexe trigéminal parasympathique semble limitée au front.
Nos références : fiche Abs01912, mise à jour le 11/07/2007
Pathological sweating and flushing accompanying the trigeminal lacrimal reflex in patients with cluster headache and in patients with a confirmed site of cervical sympathetic deficit. Evidence for parasympathetic cross-innervation.
Revue : Brain : a journal of neurology 1992. Volume 115 N°5 Pages 1429-1445 - Octobre 1992.
Mesure des réponses électrocutanées (mesure de la sudation) et des réponses vasculaires à l'irritation de l'oeil chez 11 patients AVF et 24 patients présentant une lésion des voies sympathiques cérébrales.
7 des patients AVF présentaient les signes oculaires et les signes de thermorégulation d'une lésion sympathique postganglionnaire. Chez ces patients et chez 6 des 7 patients avec une lésion sympathique postganglionnaire d'une autre origine, la réponse électrocutanée était bien plus importante du côté dénervé du front que du côté intact. Cette réponse pathologique pourrait expliquer la sudation excessive du front pendant les crises d'AVF malgré la présence du syndrome de Horner, car le débit parasympathique des glandes lacrymales augmente pendant les crises.
Chez les patients présentant un flux vasomoteur sympathique réduit, la réponse vasculaire à une irritation oculaire était aussi plus importante du côté dénervé du front que du côté intact, quelle que soit la zone lésée. La réponse vasculaire excessive de la zone dénervée pourrait être due à une supersensibilité aux peptides comme le polypeptide intestinal vasoactif, libéré par les terminaisons parasympathiques.
Le même mécanisme pourrait augmenter la vasodilatation pendant les crises d'AVF.
Nos références : fiche Abs00605, mise à jour le 16/10/2006
Cluster headache: combined assessment with pupillometry and evaporimetry.
La fonction sympathique oculaire, le phénomène de "flush" facial, la présence et l'absence de larmoiement et de rhinorrhée ont été examinés chez 30 patients AVF pendant des crises spontanées ou provoquées par la nitroglycérine. Des observations ont été faites entre les crises chez 27 patients.
La fonction sympathique oculaire était altérée du côté symptomatique en dehors des crises et plus fortement pendant les crises. Plus grande perte de chaleur dans la région orbitaire du côté symptomatique associée au dysfonctionnement sympathique oculaire (avec larmoiement pendant les crises) pendant et entre les crises. Perte de chaleur (indépendante d'une extension du déficit sympathique oculaire) de la joue et du côté du nez plus grande du côté symptomatique chez les patients dont les crises étaient accompagnées de larmoiement.
Les résultats suggèrent une hyperactivité parasympathique au niveau du grand nerf pétreux superficiel provoquant le "flush" facial et le larmoiement. L'hyperactivité parasympathique pourrait aussi causer la dilatation de l'artère carotide interne et la compression duplexus nerveux périartériel produisant un déficit sympathique avec activation du tonus vasoconstricteur dans l'oeil.
Les perturbations autonomes observées dans les AVF peuvent donc s'expliquer par l'hypothèse unique d'une hyperactivité parasympathique responsable du déficit oculaire sympathique.
Nos références : fiche Abs00321, mise à jour le 06/09/2006
Cluster headache: combined assessment with pupillometry and evaporimetry.
Examen des pupilles et évaluation de la sudation frontale chez 29 patients AVF.
La plupart des patients ont présenté une hyposécrétion à la chaleur, une super-sensibilité à la pilocarpine et une dilatation de la pupille déficiente du côté symptomatique en réponse à la stimulation à L'OH-amphétamine avec une super-sensibilité de cette pupille à la phényléphrine.
Réponses typiques de la pupille et des glandes sudorales du côté symptomatique chez 16 patients. Pas de réponses chez 6 patients. Réponses des pupilles seulement ou des glandes sudorales seulement chez 7 patients.
Nos références : fiche Abs00307, mise à jour le 06/09/2006
Dysfunction of the sympathetic nervous system in cluster headache.
La fonction oculaire sympathique a été étudiée chez 13 patients AVF pendant et entre des crises AVF et plusieurs semaines ou mois après la période AVF.
Le retard de dilatation de la pupille du côté symptomatique a persisté entre les périodes AVF en corrélation avec une perte de la sudation (effet thermorégulateur) dans la partie basse du front. Chez 6 patients en rémission, la dilatation de la pupille en réponse à la tyramine était altérée du côté symptomatique tandis que 5 patients n'ont présenté aucun signe de déficit oculaire sympathique.
Un déficit sympathique incomplet peut subsister du côté symptomatique chez certains patients en rémission. Chez la plupart des ces patients, le tableau du déficit est compatible avec un fonctionnement altéré des fibres postganglionnaires sympathiques cervicales.
Nos références : fiche Abs00308, mise à jour le 06/09/2006
Cluster headache: on the significance of the sweating abnormality--an editorial.
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