Evaluation de la fiabilité du test de provocation à la nitroglycérine pour conforter le diagnostic des céphalées neurovasculaires primaires chez 197 patients migraineux, 42 patients AVF et 53 sujets sains.
Pour la migraine sans aura, la migraine avec aura et l'AVF (phase active), les résultats du test étaient respectivement de 82,1%, 13,6% et 80,6% pour la sensibilité; 96,2%, 96,2% et 100% pour la spécificité; 85,5%, 72%, 92,9% pour l'exactitude.
Les auteurs concluent que le test de provocation à la nitroglycérine est une méthode facile, peu couteuse et fiable pour conforter le diagnostic de migraine sans aura ou d'AVF.
L'article a fait l'objet de commentaires (abstract non disponible) par Olesen J. dans Cephalalgia 2005. Volume 25 N°8 Pages 636-637 - Réponse de l'auteur Pages 637-639 - Août 2005 sous le même titre.
Nos références : fiche Abs00919, mise à jour le 04/11/2006
Responsiveness of the trigeminovascular system to nitroglycerine in cluster headache patients.
Revue : Brain : a journal of neurology 1997. Volume 120 N°2 Pages 283-288 - Février 1997.
Auteur(s) : Fanciullacci M, Alessandri M, Sicuteri R, Marabini S.
Test de provocation de crises à la nitroglycérine (NTG) afin de déterminer si l'action de la NTG est due, au moins en partie, à une activation du système trigéminovasculaire.
Les tests ont été effectués sur 19 patients AVFE (11 en phase active d'AVF, 8 en rémission). L'immunoréactivité CGRP-like (CGRP-LI) a été mesurée avant et après l'administration de NTG.
Le niveau initial de CGRP-LI plasmatique était plus élevé chez les patients en période AVF. La NTG a provoqué une crise uniquement chez ces patients, précédée d'une période de latence de durée moyenne 27 +/- 3 mn. Observation d'une augmentation significative de CGRP-LI plasmatique à la crète de la crise induite, aucune augmentation identique durant la période de latence ou au début de la crise.
Les résultats suggèrent une origine de la crise dûe au moins en partie à une activation du système trigéminovasculaire. Ce mécanisme semble lent et sans rapport avec les effets rapides vasodilatateurs de la NTG. L'activation du système trigéminovasculaire ne se produit que chez les patients en phase active d'AVF présentant des niveaux initiaux de CGRP-LI élevés. L'hyperactivité des fibres nociceptives trigéminales pourraient rendre le système trigéminovasculaire de ces patients sensibles à l'action déclenchante de la NTG.
Nos références : fiche Abs00915, mise à jour le 28/11/2006
Studies on nitroglycerin and histamine provoked cluster headache attacks.
Evaluation de crises d'AVF provoquées par l'administration de nitroglycérine (1 mg) (NTG) ou d'histamine (0,01 mg/kg, s.c.).
Les observations suggèrent l'implication de mécanismes identiques dans les 2 méthodes de provocation de crises. L'administration répétée de NTG a montré une tendance d'allongement de la durée de la période réfractaire sur la fin de la phase active d'AVF, lorsque les crises se font moins fréquentes. Les évaluations croisées sur les crises spontanées et provoquées par la NTG ont indiqué que les mécanismes sous-jacents sont au moins en partie similaires dans les 2 cas.
Nos références : fiche Abs01562, mise à jour le 15/04/2007
Unmasking latent dysnociception in healthy subjects.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1987. Volume 27 N°4 Pages 180-185 - Avril 1987.
Auteur(s) : Sicuteri F, Del Bene E, Poggioni M, Bonazzi A.
Les céphalées sont l'effet secondaire le plus fréquent de la nitroglycérine (NTG), utilisée dans le traitement de l'angine de poitrine. 2 phases distinctes de céphalées sont induites par la NTG: une céphalée immédiate (1ere phase), avec une sensation douloureuse modérée et pulsatile au niveau de la tempe, et une céphalée tardive (2eme phase), avec une douleur croissante, pouvant être accompagnée de nausée et de vomissements durant plusieurs heures. Cette 2eme phase est indépendante des phénomènes vasculaires puisqu'elle survient et persiste lorsque toutes les modifications vasomotrices et métaboliques provoquées par la NTG sont terminées.
Les sujets ne souffrant d'aucune céphalée idiopathique et n'ayant aucun antécédent familial de céphalée ne mentionnent jamais cette céphalée tardive après administration de NTG. Les sujets sains ne présentant pas de céphalée, mais ayant un parent ou les deux souffrant de migraine, font état d'une céphalée tardive de longue durée dans 28,6% des cas; 66,7% de leur parents migraineux se plaignent de céphalée tardive de longue durée après administration de NTG.
La céphalée tardive provoquée par la NTG n'est donc pas véritablement un effet secondaire de la NTG, puisqu'elle n'est jamais présente chez les sujets sains; elle est spécifique des migraineux; elle est un indice de prédisposition à la migraine car elle peut survenir chez des sujets sains, mais uniquement si ceux-ci ont un ou deux parents migraineux.
Le phénomène de céphalée tardive induite par la NTG suggère une analogie avec un phénomène douloureux accompagnée d'une réponse exagérée (en latence, intensité et durée) à un stimulus, aspect typique des douleurs centrales. Le stimulus déclencheur pourrait être la céphalée immédiate et modérée probablement dûe à la vasodilation provoquée par la NTG. L'abstract est disponible sur le 1er lien, le 2eme lien ne donne que les références de l'article.
Nos références : fiche Abs01451, mise à jour le 03/04/2007
Pathomechanisms of pain attacks in Horton's headache (cluster headache).
Revue : Neurologia i neurochirurgia polska 1985. Volume 19 N°4 Pages 308-311 - Juillet-Août 1985.
Etude du mécanisme pathologique de l'AVF chez 9 patients AVF par un test de provocation de crises à la nitroglycérine ( NTG 1 mg) et blocage des crises par indométacine.
Des doses de 75 à 100 mg d'indométacine ont été administrées aux patients pendant 3 jours afin d'inhiber l'activité de cyclooxygénase de l'acide arachidonique. Le 4eme jour, une autre provocation à la NTG a eu lieu et l'indométacine n'a eu aucun effet.
Il semble peu probable que la cyclooxygénation de l'acide arachidonique joue un quelconque rôle dans le mécanisme de l'AVF.
Nos références : fiche Abs01298, mise à jour le 02/03/2007
Nitrolglycerin as a provocative agent in cluster headache.
Revue : Archives of neurology 1968. Volume 19 N°5 Pages 487-493 - Novembre 1968.
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