Examen par PET de l'activation cérébrale due à une activité synaptique chez des patients AVF et de cas de céphalées provoquées expérimentalement.
Observation d'une activation susceptible de résulter des grandes artères intracrâniennes bilatérales dans la région du sinus caverneux au cours de 2 études de groupe et dans 11 sur 17 études de cas. L'explication la plus plausible de cette "activation" est l'accroissement du volume occupé par les grands vaisseaux dilatés. Un examen ARM a révélé une vasodilatation bilatérale de l'artère carotide interne et de l'artère basilaire lors de crises d'AVF induites par la NTG.
Nos références : fiche Abs01044, mise à jour le 25/11/2006
Acetazolamide testing of cerebral vasodilator capacity provokes "vascular" but not tension headaches.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1996. Volume 36 N°10 Pages 589-594 - Novembre-Décembre 1996.
Mesures locales du flux sanguin cérébral (LFSC) avant et après administration d'acétazolamide (14,3mg/kg) chez 30 patients céphalalgiques (20 migraineux avec et sans aura, 3 AVF et 7 patients souffrant de céphalées de tension (CT)) et chez un groupe de contrôle de 15 personnes.
Les pourcentages d'augmentation du LFSC ont été mesurés en 10 régions situées dans les 2 hémisphères. Augmentation du LFSC dans la matière grise corticale de 5,9% chez les sujets sains, de 9,9% chez les patients CT, de 18,6% chez les patients migraineux et AVF. Ces augmentations étaient significativement asymétriques chez les patients migraineux et AVF et ont provoqué des céphalées vasculaires unilatérales typiques qui ont répondu au sumatriptan. Lors des céphalées provoquées, les valeurs maximales des augmentations de LFSC asymétriques correspondaient au côté douloureux, ce qui confirme leur pathogénèse vasculaire. Les patients CT et les sujets du groupe de contrôle n'ont pas développé de céphalée à la suite de l'administration d'acétazolamide.
Nos références : fiche Abs00852, mise à jour le 01/12/2006
Xe/CT CBF measurements during migraine and cluster headache.
Mesures par xénon/tomographie computerisée du flux sanguin cérébral pendant la migraine et l'AVF. Abstract non disponible, les liens ne donnent que les références de l'article.
Nos références : fiche Abs02651, mise à jour le 23/01/2010
SPECT and TCD studies in cluster headache patients.
Mesures locales du flux sanguin cérébral et de la vélocité du flux sanguin de l'artère cérébrale moyenne (ACM) chez 19 patients AVF pendant des crises spontanées ou provoquées et/ou entre les crises pendant une période d'AVF.
6 patients ont présenté une hyper-irrigation sanguine frontale modérée. Hypo-irrigation sanguine frontale chez 2 patients, aucune modification chez 7 patients. Chez 13 patients AVF, l'analyse statistique a révélé une vélocité moyenne du flux sanguin de l'ACM significativement réduite en comparaison avec les valeurs observées du côté symptomatique en dehors des crises.
Les modifications de la circulation cérébrale lors des crises d'AVF seraient de nature secondaire.
Nos références : fiche Abs00433, mise à jour le 18/09/2006
Bilateral asymmetry of cerebral blood velocity in cluster headache.
Evaluation de la vélocité du flux sanguin cérébral (CBV) chez 69 patients AVF, 40 en période de crise et 29 en rémission et chez un groupe de contrôle de 63 personnes. 15 patients ont été examinés dans les 2 phases de la maladie et 7 patients pendant une crise spontanée.
Une réduction relative de la CBV a été observée dans l'artère cérébrale antérieure du côté douloureux chez les patients AVF, même pendant une rémission. Ce résultat suggère une relation entre une vasodilatation locale et les symptômes autonomes ipsilatéraux à la douleur pendant les crises d'AVF.
Nos références : fiche Abs01050, mise à jour le 08/12/2006
MRI angiography of a patient before and during alcohol-induced cluster headache.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1994. Volume 34 N°8 Pages 463-466 - Septembre 1994.
Angiographie IRM (ARM) lors d'une crise d'AVF induite par l'alcool chez un patient AVFE de 25 ans présentant des périodes annuelles d'AVF depuis 8 ans du côté gauche.
L'ARM n'a pas révélé de dilatation de l'artère ophtalmique du côté symptomatique ni du côté asymptomatique, ni aucune dilatation des artères cérébrales antérieures des 2 côtés.
Nos références : fiche Abs00732, mise à jour le 08/12/2006
Cluster headache: transcranial Doppler assessment of dynamic cerebral circulatory changes during hypocapnia and attack.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1993. Volume 33 N°9. Pages 488-492 - Octobre 1993.
Examen par doppler transcrânien de 14 patients AVF (8 en rémission et 6 en période de crises) et de 14 sujets sains afin d'évaluer la réactivité vasomotrice cérébrale (RVC) à l'hypocapnie induite par une hyperventilation volontaire. L'examen par doppler et la mesure de la pression partielle de CO2 en fin d'expiration (PETCO2) ont aussi été effectués chez 5 patients pendant des crises spontanées.
Avant l'hyperventilation, la vélocité du flux sanguin de l'artère cérébrale antérieure (VACA) était plus basse chez les patients en période de crises que chez les patients en rémission et chez le groupe de contrôle. Pendant les rémissions la VACA était plus importante du côté symptomatique que du côté asymptomatique. L'artère cérébrale antérieure a aussi montré une RVC plus réduite pendant la période d'AVF que pendant la rémission, la RVC était aussi plus réduite que dans le groupe de contrôle. Environ 30 mn après le début d'une crise sévère, la PETCO2 a commencé à diminuer progressivement chez un patient. Diminution nette et bilatérale de la VACA dès le début de la crise (avant l'hyperventilation). La vélocité du flux sanguin de l'artère cérébrale moyenne a diminué 30 mn et 50 mn après le début de la crise respectivement du côté symptomatique et du côté asymptomatique.
Les modifications vasculaires observées sont plus probablement un phénomène secondaire de la crise d'AVF.
Nos références : fiche Abs00835, mise à jour le 11/12/2006
MR-angiography during spontaneous attacks of cluster headache: a case report.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1993. Volume 33 N°6 Pages 291-295 - Juin 1993.
Une angiographie par résonnance magnétique (ARM) a été pratiquée pendant et entre des crises spontanées et non traitées chez un patient AVFE de 24 ans.
L'artère ophtalmique ipsilatérale était nettement dilatée pendant toutes les crises. Aucune modification de l'artère carotide interne ou des principales branches artérielles de chaque côté. L'ARM, renouvelée 2 semaines plus tard alors que le patient était en rémission, n'a rien révélé d'anormal.
Nos références : fiche Abs00871, mise à jour le 12/12/2006
Pain induces decrease of blood flow in the common carotid arteries in cluster headache attacks.
Mesure du flux sanguin des artères carotides communes après administration de nitroglycérine (NTG) ou de placebo chez 18 patients AVF et 5 sujets sains.
Le diamètre des vaisseaux et le débit sanguin avaient tendance à être plus important avant l'administration de NTG chez les patients en période active d'AVF que chez les patients en rémission ou chez les sujets sains. La NTG avait tendance a augmenter le débit sanguin chez les patients en rémission et chez les sujets sains seulement. Une baisse significative du débit sanguin des artères carotides communes et une augmentation de la résistance vasculaire en relation avec la douleur maximale ont été observées lors des crises induites par la NTG et lors des crises spontanées. Le débit sanguin n'a pas atteint son niveau initial après la fin de la crise. Chez 1 patient, l'hyperventilation a réduit la douleur temporairement.
La réduction du débit sanguin et l'augmentation de la résistance vasculaire pourraient être dûes à une activation réflexe des voies efférentes sympathiques, plutôt qu'à une baisse de la pression artérielle en CO2.
Nos références : fiche Abs00756, mise à jour le 28/11/2006
MRI of intracranial arteries in nitroglycerin induced cluster headache attacks.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1992. Volume 32 N°10 Pages 485-488 - Novembre 1992.
Examen du diamètre des artères crâniennes avant et après administration de nitroglycérine (NTG) chez 8 patients AVFE, 5 en phase active d'AVF et 3 en période de rémission.
10 mn après l'administration de NTG, augmentation du diamètre de toutes les carotides intracrâniennes, plus grande chez les patients en période AVF que chez les patients en rémission. La dilatation a persisté 60 mn chez les patients chez qui la NTG n'avait pas provoqué de crise. Le diamètre des artères carotides internes s'est normalisé au niveau initial au maximum de la douleur chez tous les patients chez qui la NTG a provoqué une crise. Observation de modifications similaires au niveau des artères basilaires.
Ces résultats confortent l'hypothèse d'une constriction des artères intracrâniennes au maximum de la douleur des crises d'AVF afin d'arrêter la douleur.
Nos références : fiche Abs00917, mise à jour le 30/11/2006
Cerebral hyperemia during spontaneous cluster headaches with excessive cerebral vasoconstriction to hyperoxia.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1991. Volume 31 N°4 Pages 222-227 - Avril 1991.
Auteur(s) : Kawamura J, Meyer JS, Terayama Y, Weathers S.
Mesures du flux sanguin cérébral local (FSCl) chez des patients AVF pendant des crises d'AVF spontanées, entre les crises et immédiatement après la fin de crises traitées à l'Oxygène 100%.
Les mesures faites en dehors des crises chez 5 patients AVF ne différaient pas des résultats obtenus chez des sujets sains du même âge. Valeurs du FSCl durant des crises spontanées chez 3 patients AVF augmentées au niveau du cortex temporal, des noyaux gris centraux et de la matière blanche subcorticale. Immédiatement apès une crise traitée pendant 5 mn à l'Oxygène 100%, les valeurs du FSCl au niveau du cortex temporal et du ganglion basal ont diminué significativement en-dessous de la normale chez 5 patients AVF.
Le soulagement rapide obtenu par l'inhalation d'Oxygène à 100% est associé à la fin de l'hyper-irrigation sanguine des structures corticales et subcorticales du cerveau durant une crise d'AVF spontanée, suivie d'une constriction cérébrovasculaire excessive. Il reste à déterminer si l'hyperémie cérébrale survenant pendant les AVF est une cause de la douleur ou si elle est secondaire à la douleur.
Nos références : fiche Abs00364, mise à jour le 14/09/2006
Single photon emission computed tomography with technetium-99m hexamethyl propylenamino oxime in the pain-free interval of migraine and cluster headache.
Examen par traceur de flux Tc 99m HMPAO et SPECT de 28 patients migraineux (9 cas de migraine commune et 19 cas de migraine classique) et de 5 patients AVF hors période de crises.
Les examens ont révélé une diminution locale du flux sanguin cérébral dans 16 cas de migraine commune, dans 3 cas seulement de migraine classique et dans aucun cas d'AVF.
Nos références : fiche Abs01185, mise à jour le 21/01/2007
Cluster headache: transcranial Doppler ultrasound and rCBF studies.
Examen par doppler transcrânien et évaluation du flux sanguin cérébral local (rCBF) chez 25 patients AVF.
Les crises spontanées et provoquées par la nitroglycérine (NTG) étaient accompagnées d'une réduction bilatérale de la vélocité du flux sanguin de l'artère cérébrale moyenne plus prononcée (non significativement) du côté symptomatique. Le flux sanguin cérébral moyen et le rCBF se sont maintenus dans des limites normales pendant les crises provoquées et identiques aux valeurs relevées lorsque les patients ne souffraient pas de céphalées. Pendant les périodes de crises, le flux sanguin de l'artère cérébrale moyenne était significativement plus élevé du côté symptomatique et la NTG a provoqué une réduction bilatérale de la vélocité du flux sanguin de l'artère cérébrale moyenne, significativement plus importante du côté symptomatique. Les crises provoquées par la NTG semblaient débuter lorsque les effets vasodilatateurs de cette substance diminuaient.
Nos références : fiche Abs01174, mise à jour le 15/01/2007
Cluster headache and "dynamite headache": blood flow velocities in the middle cerebral artery.
La nitroglycérine (NTG) provoque chez les patients AVF et chez les sujets sains une augmentation de la pression artérielle diastolique et/ou de la fréquence cardiaque et une diminution de la vélocité du flux sanguin dans l'artère cérébrale moyenne (VMCA). L'arrêt d'une crise induite par la NTG était en relation avec une augmentation de la VMCA par rapport à la VMCA avant administration de NTG. Cette augmentation n'a pas été observée chez les patients AVF sans crise ou chez les sujets du groupe de contrôle. La céphalée induite par la NTG chez le groupe de contrôle a diminué lorsque la pression artérielle et la fréquence cardiaque ont été normalisées mais la diminution de VMCA a persisté. La phébographie orbitaire a révélé des modifications pathologiques chez les patients AVF et chez ceux présentant le syndrome de Tolosa-Hunt mais pas dans le groupe de contrôle. Les nerfs sympathiques oculaires sont impliqués dans l'AVF mais rarement dans le syndrome de Tolosa-Hunt.
L'article suggère une augmentation du flux sanguin au niveau du sinus caverneux phlébopathique sympathoplégique au départ de la crise et une diminution à la fin de la crise.
Nos références : fiche Abs00916, mise à jour le 29/11/2006
Cortical and subcortical hyperperfusion during migraine and cluster headache measured by Xe CT-CBF.
Examen du flux sanguin cérébral local (LCBF) par PET au xénon chez 30 patients migraineux (18 cas de migraine commune et 12 cas de migraine classique) et 5 patients AVF.
Durant les céphalées migraineuses spontanées, les valeurs du LCBF au niveau du cortex cérébral et de la matière subcorticale grise et blanche ont augmenté de 20 à 40%, à l'exception des lobes occipitaux. Cette augmentation a concerné les 2 hémisphères, que la céphalée ait été unilatérale ou bilatérale. Une hyperperfusion identique de plus grande amplitude a été observée pendant les crise d'AVF, mais elle était plus marquée du côté douloureux.
D'un point de vue hémodynamique, les augmentations du LCBF semblent être identiques dans les cas de migraine et d'AVF. Une hypofunction sympathique et une l'hypersensibilité d'énervation des vaisseaux cérébraux joue un rôle dans l'hyperperfusion cérébrale lors de la céphalée migraineuse. Des dysfonctionnements autonomes unilatéraux plus prononcés semblent expliquer les symptômes et l'hyperperfusion cérébrale liés aux crises d'AVF.
Nos références : fiche Abs01186, mise à jour le 22/01/2007
Extracranial vascular responses to sublingual nitroglycerin and oxygen inhalation in cluster headache patients.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1985. Volume 25 N°2 Pages 70-74 - Mars 1985.
Enregistrement des pulsations de l'artère superficielle temporale (AST) et dans la région supra-orbitaire chez 23 patients AVF en période de crise, 10 patients AVF en rémission et 10 sujets sains. Les pulsations ont été mesurées avant et après administration de nitroglycérine (NTG) sublinguale (0,9 mg), au début et pendant les crises, et après inhalation d'oxygène pendant 10 minutes.
Augmentation des pulsations de l'AST suite à l'administration de NTG plus importante du côté symptomatique chez les patients ayant ensuite développé une céphalée, persistence de cette augmentation durant la crise. Cette augmentation a été plus importante du côté asymptomatique chez les patients n'ayant pas développé de céphalée. Chez les patients ayant développé une céphalée, l'inhalation d'oxygène a provoqué une réduction significativement plus importante du côté symptomatique. A la suite de l'inhalation d'oxygène, les réductions dans toutes les régions artérielles ont été significativement plus importantes chez les patients en période de crise que chez les patients en rémission ou les sujets de contrôle. L'abstract est disponible sur le 1er lien, le 2eme lien ne donne que les références de l'article.
Nos références : fiche Abs01319, mise à jour le 05/03/2007
Tomographic determination of cerebral blood flow during attacks of cluster headache.
Mesure du flux sanguin cérébral local (FSCl) chez 18 patients AVF (crises d'AVF provoquées par l'alcool et/ou la nitroglycérine). Des mesures satisfaisantes ont pu se faire sur 8 patients en crise. Les patients présentaient tous un FSC normal avec une baisse normale selon l'âge.
Aucune modification signicative du FSC durant une crise d'AVF. Chez les 8 patients AVF, augmentation significative du FSCl dans les régions centrale, de la base et dans une petite partie de la région pariéto-temporale.
Ces modifications sont interprétées comme étant dûes à l'activation de la douleur. Les modifications du FSCl ne jouent probablement aucun rôle dans la physiopathologie du développement des crises d'AVF.
Nos références : fiche Abs00365, mise à jour le 14/09/2006
Ultrasonic Doppler flow in migraine and cluster headache.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1983. Volume 23 N°6 Pages 284-288 - Novembre 1983.
Examen par doppler du flux sanguin cérébral chez 98 patients migraineux, 6 patients AVF et un groupe de contrôle de 55 personnes.
Réduction significative du flux sanguin ophtalmique du côté affecté par les céphalées par rapport au côté non douloureux chez 34 patients affectés de migraine à unilatéralité constante. Les examens pendant des crises migraineuses ont révélé une augmentation de la vélocité du flux sanguin dans les artères carotides internes et externes et dans les artères vertébrales, et une diminution du flux dans l'artère ophtalmique pendant les crises. Pendant les crises d'AVF, spontanées ou provoquées par la nitroglycérine, une accélération nette du flux sanguin de l'artère ophtalmique a été observée. L'abstract est disponible sur le 1er lien, le 2eme lien ne donne que les références de l'article.
Nos références : fiche Abs01500, mise à jour le 08/04/2007
Cerebral blood flow studies in patients with cluster headache.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1980. Volume 20 N°4 Pages 184-189 - Juillet 1980.
Auteur(s) : Nelson RF, du Boulay GH, Marshall J, Russell RW, Symon L, Zilkha E.
Mesure du flux sanguin cérébral (CBF) chez 26 patients AVF.
Diminution du CBF chez 3 patients et augmentation chez 1 patient pendant des crises spontanées. La nitroglycérine, l'alcool ou l'histamine n'ont pas provoqué de crise excepté chez les patients qui étaient dans une période de crises. Augmentation et diminution du CBF pendant les crises provoquées.
Ces résultats montrent la présence de modifications du CBF avec l'AVF mais ne suggèrent pas pour l'instant un mécanisme de l'AVF. L'abstract est disponible sur le 1er lien, le 2eme lien ne donne que les références de l'article.
Nos références : fiche Abs01493, mise à jour le 11/04/2007
Abnormal cerebrovascular reactivity in patients with migraine and cluster headache.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1979. Volume 19 N°5 Pages 257-266 - Juillet 1979.
Examen des réponses vasomotrices cérébrales à l'inhalation de CO2 5% ou d'O2 100%. Mesures du flux sanguin cérébral local par inhalation de Xénon 133 pendant l'hypercapnie, l'hypocapnie et l'hyperoxie. 79 patients (18 migraines classiques, 1 migraine compliquée, 37 migraines communes, 16 AVF, 7 céphalées dûes à une contraction musculaire) et 48 sujets sains ont été examinés.
L'article émet l'hypothèse de l'existence de 2 types différents d'anomalies dans les réponses vasculaires cérébrales, pouvant permettre une différenciation entre migraine et AVF. L'abstract est disponible sur le 1er lien, les 2eme et 3eme liens ne donnent que les références de l'article.
Nos références : fiche Abs01521, mise à jour le 12/04/2007
Thermographic and Doppler flow asymmetry in cluster headache.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1979. Volume 19 N°4 Pages 204-208 - Mai 1979.
Examen par Doppler des artères supra-orbitaires et frontales chez 26 patients AVF.
Entre les crises, le flux sanguin était amoindri du côté ipsilatéral par rapport au côté controlatéral chez 70% des patients. 5 autres patients ont été examinés pendant des crises, après administration de tartrate d'ergotamine: diminution ipsilatérale du flux sanguin pendant la crise, suivie d'une nette augmentation 10 à 15 minutes après l'administration de tartrate d'ergotamine; puis une baisse progressive jusqu'à la normale dans l'heure suivant le traitement.
L'examen par Doppler a été complété par une thermographie faciale chez 20 patients (7 sans traitement, 6 avec un traitement prophylactique inefficace, 7 avec un traitement prophylactique efficace). Les résultats ont montré que lorsque le traitement était efficace, la vélocité ipsilatérale du flux sanguin était plus importante chez la plupart des patients, ainsi que les résultats thermographiques. Des valeurs réduites à l'examen par doppler et à la thermographie ont été relevées du côté ipsilatéral chez la plupart des patients non traités ou traités inefficacement.
Bien que les résultats remettent en question le phénomène de vasodilatation en tant que cause de la crise d'AVF, aucune explication sur l'origine de la douleur ni de confirmation d'un phénomène de vasoconstriction n'ont pu être établies. Les résultats suggèrent que la vasodilatation des vaisseaux extracrâniens et l'augmentation du flux sanguin cérébral observées pendant les crises pourraient être des réponses compensatoires d'un spasme de l'artère carotide interne. L'abstract est disponible sur le 1er lien, le 2eme lien ne donne que les références de l'article.
Nos références : fiche Abs01523, mise à jour le 12/04/1979
Cerebral blood flow in migraine and cluster headache. Compartmental analysis and reactivity to anaesthetic depression.
Revue : Research and clinical studies in headache 1978. Volume 6 Pages 81-88 - 1978.
Auteur(s) : Henry PY, Vernhiet J, Orgogozo JM, Caille JM.
Evaluation du flux sanguin cérébral (FSC) chez 15 patients affectés de céphalées vasculaires.
Aucune modification du FSC n'a été relevée dans les 3 cas d'AVF examinés pendant une crise douloureuse sévère.
Nos références : fiche Abs01684, mise à jour le 23/05/2007
Regional cerebral hemodynamics during migraine and cluster headaches measured by the 133Xe inhalation method.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1978. Volume 18 N°3 Pages 122-132 - Juillet 1978.
Mesures du flux sanguin cérébral local par inhalation de Xénon 133 chez 71 patients céphalalgiques et 32 sujets sains.
L'article récapitule les différences observées entre patients migraineux, patients AVF et sujets sains. L'abstract est disponible sur le 1er lien, le 2eme lien ne donne que les références de l'article.
Nos références : fiche Abs01520, mise à jour le 13/04/2007
Observations du flux sanguin cérébral (méthode: xénon 133,intra-carotidien) chez un patient AVF de 32 ans.
10 minutes après le début de la céphalées, les valeurs relevées étaient dans les limites supérieures de la normale. 20 minutes après le début de la céphalée, un nouvel examen a révélé une réponse normale à l'hyperventilation. 23 minutes après le début de la céphalée, du tartrate d'ergotamine i.m. a été administré au patient et a produit un soulagement partiel. Des valeurs anormalement élevées ont été relevées lors d'un 3eme examen.
Discussion sur les possibles causes de ces observations.
Nos références : fiche Abs01688, mise à jour le 25/05/2007
Cutaneous blood flow in cluster headache.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1974. Volume 13 N°4 Pages 173-175 - Janvier 1974.
Etude de la circulation sanguine cérébrale et oculaire chez un patient AVF. Abstract non disponible, les liens ne donnent que les références de l'article.
Nos références : fiche Abs01417, mise à jour le 01/04/2007
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