Mesure du cortisol et de l'ACTH plasmatiques 4 fois par jour chez 12 patients AVF pendant une période d'AVF afin de vérifier les modifications neuro-endocrines dans l'AVF. Evaluation dans le fluide cérébrospinal (CSF) des neurotransmetteurs (norépinéphrine, épinéphrine, dopamine) et des métabolites (acide 5-hydroxy-indole-acétique (5-HIAA), acide homovanillique (HVA), acide vanylmandélique (VMA)) afin de prouver l'origine centrale de l'AVF.
Les valeurs de cortisol et d'ACTH du matin et de la nuit et la valeur moyenne diurne de cortisol étaient significativement élevées chez les patients AVF par rapport au groupe de contrôle. Dans le CSF, des niveaux significativement réduits de norépinéphrine, d'HVA et de 5-HIAA ont été observés chez les patients AVF. Une corrélation significative entre le cortisol/ACTH et la norépinéphrine et le 5-HIAA a été observée.
Les résultats indiquent que plus le cortisol est élevé, plus la période AVF est longue. Les résultats confirment les modifications de l'axe hypothalamo-pituitaire-surrénalien dues aux changements chronobiologiques dans l'AVF. Les valeurs réduites de neurotransmetteurs dans le CSF sont compatibles avec une origine centrale de l'AVF.
Nos références : fiche Abs00807, mise à jour le 30/11/2006
Reduced sympathetic nervous system activity during the cluster period of cluster-headache.
Evaluation de l'activation du système nerveux sympathique chez 12 patients AVF en période de crises par l'étude des taux de catécholamines, de norépinéphrine et d'épinéphrine plasmatiques. Evaluation dans le fluide cérébrospinal (CSF) des neurotransmetteurs (norépinéphrine, épinéphrine, dopamine) et des métabolites (acide 5-hydroxy-indole-acétique (5-HIAA), acide homovanillique (HVA), acide vanylmandélique (VMA)).
Chez les patients AVF, les valeurs de norépinéphrine étaient significativement réduites le matin et le soir ainsi que les valeurs moyennes quotidiennes. Aucune modification significative de l'épinéphrine plasmatique. Norépinéphrine significativement réduite dans le CSF des patients AVF. Observation d'une corrélation entre la norépinéphrine plasmatique et les valeurs de HVA et de 5-HIAA dans le CSF. Plus longue était la durée de la pathologie, plus les valeurs de HVA et de 5-HIAA dans le CSF des patients étaient basses. Observation d'une corrélation significative entre la norépinéphrine plasmatique et la durée, l'intensité et la fréquence des crises.
Les résultats montrent une baisse de l'activité du système nerveux sympathique avec une altération du rythme circadien pendant la période d'AVF. Les valeurs réduites des neurotransmetteurs dans le CSF pourrait indiquer une étiopathogénie centrale de l'AVF. Les processus inflammatoires sympathiques et neurogènes pourraient se situer dans la région du système trigéminovasculaire.
Nos références : fiche Abs00801, mise à jour le 03/12/2006
Altered activity of the sympathetic nervous system and changes in the balance of hypophyseal, pituitary and adrenal hormones in patients with cluster headache.
Examen de 12 patients AVFE durant une période d'AVF.
Observation de taux de norépinéphrine plasmatique significativement réduits en corrélation avec la durée, l'intensité et la fréquence des crises d'AVF, ce qui suggère une implication du système nerveux sympathique. Observation de taux plasmatiques de cortisol et d'ACTH élevés, particulièrement le matin et le soir, ce qui suggère un dysfonctionnement du circuit impliquant l'hypothalamus, les glandes pituitaire et surrénaliennes, un déséquilibre hormonal et une altération du rythme circadien. Observation de taux réduits de norépinéphrine, d'HVA et de 5-HIAA dans le fluide cérébrospinal.
Ces résultats suggèrent une relation complexe entre l'hypothalamus, les paramètres neuroendocriniens, l'activité du système nerveux autonome et la douleur due à l'AVF.
Nos références : fiche Abs00782, mise à jour le 05/12/2006
The insulin tolerance test and ovine corticotrophin-releasing-hormone test in episodic cluster headache. II: Comparison with low back pain patients.
Evaluation des réponses au test à la corticolibérine ovine (o-CRH) chez 7 sujets sains, 7 patients souffrant de lombalgies, 6 patients AVF en rémission et 12 patients AVF en période de crises afin de vérifier l'implication de l'hypothalamus dans l'AVF.
Observation de taux initiaux de cortisol élevés chez les patients AVF dans toutes les phases de la maladie et de taux normaux chez les patients lombalgiques. Réponse réduite du cortisol au test o-CRH chez les patients AVF dans toutes les phases de la maladie par rapport aux sujets sains. Faible réponse de l'ACTH et du cortisol au test de tolérance à l'insuline chez les patients AVF dans toutes les phases de la maladie par rapport aux sujets sains et aux patients lombalgiques. Par contre, l'accroissement subit de l'ACTH après une hypoglécémie induite par l'insuline était significativement important chez les patients lombalgiques.
Ces résultats suggèrent que l'altération de la réponse de l'axe hypothalamo-pituitaire-surrénalien chez les patients AVF n'est pas une conséquence de la douleur, et indiquent un dysfonctionnement central, probablement hypothalamique dans cette pathologie.
Nos références : fiche Abs00742, mise à jour le 08/12/2006
The insulin tolerance test and the ovine corticotrophin-releasing hormone test in episodic cluster headache.
Evaluation des réponses au test de tolérance à l'insuline et au test à la corticolibérine ovine (o-CRH) chez des patients AVFE.
Observation de taux initiaux de cortisol élevés chez tous les patients en période de crises ou en rémission. Réponse réduite du cortisol au test o-CRH chez les patients AVFE dans toutes les phases de la maladie malgré un taux d'hormone corticotrope hypophysaire (ACTH) normal.
Ces données suggèrent une hyper-réactivité de la réponse de l'axe hypothalamo-pituitaire-surrénalien dans toutes les phases de l'AVF. Des réponses réduites de l'ACTH et du cortisol au test de la tolérance à l'insuline ont été observées en période de crises et de rémission, une réduction de norépinéphrine uniquement en période de crises. Ces résultats suggèrent une implication de l'hypothalamus à l'origine d'une modification des réponses neuroendocriniennes et autonomes observées chez les patients.
Nos références : fiche Abs01133, mise à jour le 31/12/2006
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