Etude de la physiologie et de la pharmacologie du système trigéminal et de ses ramifications centrales chez le chat.
L'injection intraveineuse d'un antagoniste non compétitif des récepteurs N-methyl-D-aspartate (NMDA), la dizocilpine maléate (4 mg/kg, i.v.), a provoqué un blocage substantiel et prolongé de l'inflammation dans le complexe trigéminal. De la même manière, l'administration de GYKI 52466, antagoniste des récepteurs aux acides aminés excitateurs non-NMDA a provoqué dans le complexe trigéminal une inhibition des réponses évoquées trigéminovasculaires, proportionnelle à la dose utilisée.
Ces résultats démontrent la participation de mécanismes induits par le NMDA et le non-NMDA dans la transmission au sein du complexe trigéminal et suggèrent le rôle de mécanismes glutamatergiques dans les syndromes de céphalées primaires comme la migraine et l'AVF.
Nos références : fiche Abs00761, mise à jour le 25/11/2006
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