Revue de la littérature sur les mesures de CGRP au niveau de la veine jugulaire externe lors des crises de migraine et d'AVF.
L'article a été présenté par le Dr Michel Lantéri-Minet dans Céphalées Online 2009. Newsletter N°157 - 4 Juin 2009 sous le titre Elévation jugulaire du CGRP dans la crise de migraine et celle d'algie vasculaire de la face.
Nos références : fiche Abs02540, mise à jour le 31/03/2009
Sumatriptan does not change calcitonin gene-related peptide in the cephalic and extracephalic circulation in healthy volunteers.
Revue : The Journal of Headache and Pain 2009. Volume 10 N°2 Pages 85-91 - Avril 2009.
Evaluation de l'effet du sumatriptan sur les taux de CGRP intra et extra-cérébraux chez 16 volontaires sains en l'absence d'activation du système trigémino-vasculaire.
Nos références : fiche Abs02537, mise à jour le 19/03/2009
Calcitonin gene-related peptide: exploring its vasodilating mechanism of action in humans.
Revue : Clinical pharmacology and therapeutics 2003. Volume 73 N°4 Pages 312-321 - Avril 2003.
Auteur(s) : de Hoon JN, Pickkers P, Smits P, Struijker-Boudier HA, Van Bortel LM.
Evaluation des effets du CGRP (3, 10 , 30 ng/mn/dL) en perfusion dans l'artère brachiale de 40 sujets sains.
Le CGRP a induit une réduction de la résistance vasculaire au niveau de l'avant-bras, proportionnelle à la dose administrée et reproductible. La vasodilation provoquée par le CGRP est dépendante au moins en partie de la libération d'oxyde nitrique et n'implique pas la libération des prostaglandines ou l'activation des canaux K+/Ca ou K+/ATP chez l'homme.
Nos références : fiche Abs02020, mise à jour le 22/07/2007
Sensory nerves in the human cerebral circulation and trigeminal ganglion: role in primary headaches.
Revue : The journal of headache and pain : official journal of the Italian Society for the Study of Headaches 2002. Volume 3 N°1 Pages 7-14 - Avril 2002.
Dans les céphalées primaires, il y a libération de CGRP, la libération de VIP a aussi été observée, en association avec les symptômes faciaux.
Les traitements courants de la migraine (triptans) agissent en partie en inhibant la libération de CGRP depuis les fibres nerveuses.
Nos références : fiche Abs01736, mise à jour le 08/06/2007
Both neurogenic and vascular causes of primary headache.
Une association entre la douleur des céphalées primaires et la libération de peptide associé au gène de la calcitonine (CGRP) a été démontrée. Dans le cas de l'AVF, il y a en plus libération de peptide intestinal vasoactif (VIP) associée aux symptômes faciaux (congestion nasale, rhinorrhée). Suite au traitement au sumatriptan, la douleur a cédé et la libération de neuropeptides a été normalisée.
Ces résultats montrent l'implication de mécanismes sensoriels et parasympathiques dans la physiopathologie des céphalées primaires.
Nos références : fiche Abs00988, mise à jour le 19/11/2006
Sensory nerves in man and their role in primary headaches.
Les études de patients ont révélé une association entre la douleur due aux céphalées et la libération de CGRP. Dans l'AVF et dans un cas d'HPC, la libération de VIP a été observée, en association avec les symptômes faciaux (congestion nasale, rhinorrhée). L'administration de sumatriptan, agissant sur les récepteurs 5-HT(1B/1D), a soulagé la douleur et normalisé la libération de neuropeptides.
Ces résultats montrent l'implication de mécanismes sensoriels et parasympathiques dans la physiopathologie des céphalées primaires.
Nos références : fiche Abs00910, mise à jour le 19/11/2006
Aspects on the pathophysiology of migraine and cluster headache.
Les études de patients céphalalgiques ont révélé une association entre les céphalées et la libération de neuropeptide CGRP probablement depuis les fibres C. Dans l'AVF et dans un cas d'HPC, la libération de neuropeptide parasympathique VIP a été observée, en association avec la congestion nasale et la rhinorrhée. L'administration de sumatriptan, agissant sur les récepteurs 5-HT(1B/1D), a soulagé la douleur et normalisé la libération de neuropeptides.
Ces résultats montrent l'implication de mécanismes sensoriels et parasympathiques dans la physiopathologie des céphalées primaires.
Nos références : fiche Abs00909, mise à jour le 19/11/2006
Pathophysiology of primary headaches.
Revue : Current pain and headache reports 2001. Volume 5 N°1 Pages 71-78 - Février 2001.
Les études de patients céphalalgiques ont révélé une association entre les céphalées et la libération de neuropeptide CGRP probablement depuis les fibres C. Dans l'AVF et dans un cas d'HPC, la libération de VIP a été observée, en association avec la congestion nasale et la rhinorrhée. L'administration de sumatriptan, a soulagé la douleur et normalisé la libération de neuropeptides.
Ces résultats montrent l'implication de mécanismes sensoriels et parasympathiques dans la physiopathologie des céphalées primaires.
Nos références : fiche Abs00905, mise à jour le 21/11/2006
Les études de patients céphalalgiques ont révélé une association entre les céphalées et la libération de neuropeptide CGRP. Dans l'AVF et dans un cas d'HPC, la libération de VIP a été observée, en association avec la congestion nasale et la rhinorrhée. L'administration de sumatriptan, a soulagé la douleur et normalisé la libération de neuropeptides.
Ces résultats montrent l'implication de mécanismes sensoriels et parasympathiques dans la physiopathologie des céphalées primaires.
Nos références : fiche Abs00906, mise à jour le 22/11/2006
Neuropeptides in headache.
Revue : European Journal of Neurology 1998. Volume 5 N°4 Pages 329-341 - Juillet 1998.
Evaluation du rôle des neurotransmetteurs dans certaines céphalées primaires. Un lien entre la douleur céphalalgique et la libération de CGRP a été démontrée. Dans l'AVF et dans un cas d'HPC, une libération de peptide VIP a été observée, en association avec les symptômes faciaux (congestion faciale, rhinorrhée). Parallèlement, le sumatriptan soulage les céphalées et normalise la libération des neuropeptides.
Ces observations confortent l'implication de mécanismes sensoriels et parasympathiques dans la physiopathologie des céphalées primaires.
Nos références : fiche Abs01731, mise à jour le 07/06/2007
Neuropeptides in the cerebral circulation: relevance to headache.
L'article décrit brièvement l'innervation de la circulation cérébrale par les fibres nerveuses contenant le neuropeptide Y (NY), le peptide intestinal vasoactif (VIP), la substance P (SP) et le peptide associé au gène de la calcitonine (CGRP).
Ces neuropeptides induisent la contraction (NY) et la dilatation (VIP, SP et CGRP) des vaisseaux craniens. Une libération de CGRP se produit pendant les crises de migraine ou d'AVF. Une libération de VIP se produit simultanément aux symtômes associés aux crises (congestion nasale, rhinorrhée).
Un traitement bloquant la libération de peptide pourrait se révéler efficace mettre fin à la céphalée.
Nos références : fiche Abs00907, mise à jour le 07/12/2006
Libération de neuropeptides dans la migraine et l'AVF.
Pendant les crises spontanées de migraine, une libération de CGRP a été observée chez les patients. Observation d'une libération de CGRP et de VIP chez les patients AVF en période de crises. Le traitement au sumatriptan met fin aux crises de migraine et d'AVF et arrête la libération de peptide concomitante.
Nos références : fiche Abs00908, mise à jour le 08/12/2006
Human in vivo evidence for trigeminovascular activation in cluster headache. Neuropeptide changes and effects of acute attacks therapies.
Revue : Brain : a journal of neurology 1994. Volume 117 N°3 Pages 427-434 - Juin 1994.
Examen de 13 patients (10 hommes, 3 femmes) AVFE pendant une crise d'AVF afin d'évaluer la libération locale de neuropeptides: peptide associé au gène de la calcitonine (CGRP), polypeptide intestinal vasoactif (VIP), substance P et neuropeptide Y.
Pendant les crises d'AVF, augmentation des taux de CGRP et VIP au niveau de la veine jugulaire externe ipsilatérale, aucune modification des taux de neuropeptide Y et de substance P. Taux normal de CGRP après traitement à l'oxygène et au sumatriptan sous-cutané. L'administration d'opiacés n'a pas modifié les taux de peptides.
Les résultats démontrent une activation du système trigéminovasculaire et du système nerveux parasympathique pendant une crise aiguë d'AVF. L'oxygène et le sumatriptan mettent fin aux crises d'AVF et à l'activité du système trigéminovasculaire.
Nos références : fiche Abs00545, mise à jour le 05/10/2006
Anatomical basis for a parasympathetic and sensory innervation of the intracranial segment of the internal carotid artery in man. Possible implication for vascular headache.
Revue : Journal of the neurological sciences 1991. Volume 104 N°1 Pages 19-31 - JUillet 1991.
Mesure des quantités de VIP, de SP et de CGRP au niveau des segments extra-dural et intra-caverneux de l'artère carotide interne (ACI). Le segment intracrânien de l'ACI est plus probablement innervé par des fibres parasympathiques et nociceptives depuis le ganglion de la carotide interne, des fibres sensorielles depuis la branche ophtalmique du ganglion trigéminal, et des fibres parasympathiques
depuis le ganglion sphénopalatin et/ou caverneux.
Discussion sur l'activation de ces nerfs pouvant causer la douleur, une dilatation et un oedème au niveau de ce segment de l'ACI pendant les crises d'AVF et les syndromes douloureux ophtalmoplégiques.
Nos références : fiche Abs01911, mise à jour le 11/07/2007
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