Les céphalées primaires, comme l'AVF ou la migraine, sont largement décrites comme des céphalées vasculaires alors que l'évidence clinique suggère une origine principalement centrale, régulée par le cerveau.
L'article récapitule les découvertes physiologiques sur le système trigémino-vasculaire et sur l'innervation de la circulation cérébrale. Les céphalées primaires doivent être considérées comme des céphalées neurovasculaires afin de souligner leur caractéristique commune sous-jacente: l'intéraction entre les nerfs et les vaisseaux. Abstract en langues Allemande et Anglaise sur le 1er lien, en langue Anglaise seulement sur le 2eme lien. Titre en Anglais : The trigeminovascular system in the human. Cerebral blood flow, functional imaging and primary headache.
Nos références : fiche Abs00808, mise à jour le 15/11/2006
Magnetic resonance angiography in facial and other pain: neurovascular mechanisms of trigeminal sensation.
Revue : Journal of cerebral blood flow and metabolism 2001. Volume 21 N°10 Pages 1171-1176 - Octobre 2001.
Auteur(s) : May A, Buchel C, Turner R, Goadsby PJ.
Evaluation des effets de stimulations nociceptives sur la circulation intracranienne par injection de capsaïcine, déclenchant la douleur, chez des volontaires sains, et mesure du diamètre de l'artère carotide interne (angiographie par résonnance magnétique).
L'injection de capsaïcine dans la zone cutanée innervée par la branche ophtalmique du nerf trijumeau (1ere branche) a produit une augmentation ipsilatérale de la section de l'artère carotide interne. Les injections de capsaïcine dans la zone cutanée du menton afin de stimuler la branche mandibulaire du nerf trijumeau (3eme branche) et dans la jambe ont provoqué des douleurs identiques sans produire de modication significative du calibre des vaisseaux.
Les résultats suggèrent un effet vasodilatateur de la branche ophtalmique du nerf trijumeau sur les gros vaisseaux crâniens et des modifications du calibre des vaisseaux induites par la douleur lors des crises de migraine et d'AVF.
La migraine et l'AVF devraient donc être considérées comme des céphalées primaires neurovasculaires et non comme des céphalées vasculaires.
Nos références : fiche Abs00729, mise à jour le 19/11/2006
Perivascular nerves of the human basal cerebral arteries: I. Topographical distribution.
Revue : Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism 1996. Volume 16 N°5 Pages 1034-1047 - Septembre 1996.
Quantification de la distribution topographique des plexus nerveux des artères cérébrales basales chez l'homme et évaluation de la relation entre le diamètre des vaisseaux et la densité nerveuse.
Les résultats ont montré que les artères basales présentent chez l'homme une distribution topographique nerveuse périvasculaire profonde et que la densité nerveuse est plus déterminée par la localisation que par le diamètre vasculaire.
Nos références : fiche Abs02017, mise à jour le 24/07/2007
L'algie vasculaire de la face = Vascular headache.
Nos références : fiche Abs02542, mise à jour le 19/04/2009
Activation of pain fibers to the internal carotid artery intracranially may cause the pain and local signs of reduced sympathetic and enhanced parasympathetic activity in cluster headache.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1991. Volume 31 N°5 Pages 314-320 - Mai 1991.
Une activation des fibres nociceptives innervant la partie intracrânienne de la carotide interne peut causer non seulement la douleur rétroorbitaire mais aussi, par l'effet mécanique d'une inflammation neurogène de la paroi du vaisseau, les symptômes locaux d'une anomalie sympathique et par un phénomène de réflexe, provoquer l'apparition des symptômes locaux d'une décharge parasympathique depuis les glandes et les vaisseaux jusqu'à la voie parasympathique le long du grand nerf pétreux superficiel. La dilatation de l'artère carotide interne dûe à l'activation de cette voie parasympathique pourrait intensifier la douleur.
Discussion sur les mécanismes possibles d'une telle activation des fibres nociceptives locales.
Nos références : fiche Abs00416, mise à jour le 15/09/2006
On pain mechanisms in cluster headache.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1991. Volume 31 N°2 Pages 91-106 - Février 1991.
Revue des différents mécanismes physiopathologiques expliquant la douleur due aux AVF: sites de la douleur initiale le long des voies afférentes primaires des nerfs crâniens et mécanismes responsables (inflammation neurogène des gros vaisseaux craniens, irritation des fibers vasculaires de la douleur, foyers irritatifs dans ou autour des ganglions crâniens sensitifs).
Commentaires sur les récentes découvertes neuroanatomiques et pharmacologiques sur l'innervation nociceptive du segment intracranien de la carotide interne. Illustration des possibilités d'une douleur référée pour expliquer la localisation de la douleur. Discussion sur l'évidence d'une implication du système de modulation de la douleur dans la production de la douleur.
Nos références : fiche Abs00410, mise à jour le 15/09/2006
Cluster Headache and the Nervus Intermedius.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 1986. Volume 26 N°1 Pages 3-8 - Janvier 1986.
Le nerf intermédiaire apparaît comme le conduit principal des AVF. Les impulsions parasympathiques, par le nerf intermédiaire, expliquent les symptômes ipsilatéraux associés tels le larmoiement, la rougeur conjontivale, la congestion nasale et la rhinorrhée. Un syndrome de Horner incomplet peut résulter des stimuli vasodilatatoires au niveau de l'artère carotide interne et enclencher une cascade d'évènements douloureux. La douleur des AVF pourrait aussi être provoquée par des impulsions afférentes accompagnant les fibres motrices des muscles faciaux profonds.
Les mécanismes du système nerveux central, responsables de la récurrence circannuelle, pourraient jouer un rôle excitatoire par les impulsions parasympathiques véhiculées par le nerf intermédiaire. Ces mécanismes pourraient expliquer les longues rémissions, si l'AVF résultait d'une hypersensibilité du nerf intermédiaire due à une blessure comme la compression exercée par un vaisseau sanguin. L'abstract est disponible sur le 1er lien, le 2eme lien ne donne que les références de l'article.
Nos références : fiche Abs00405, mise à jour le 17/09/2006
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