Calcitonin gene-related peptide receptor inhibition reduces neuronal activity induced by prolonged increase in nitric oxide in the rat spinal trigeminal nucleus.
Réduction, à l'aide d'un antagoniste (BIBN4096BS) des récepteurs du CGRP, de l'activité induite au niveau du noyau trigéminal spinal par l'oxyde nitrique chez le rat.
Nos références : fiche Abs02488, mise à jour le 26/11/2008
Comparison of the antinociceptive effects of two pharmacological gases, nitrous oxide (N2O) and hyperbaric oxygen (HBO2).
Revue : The Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB) Journal 2008. N°22 Pages 711-716 - 2008.
Auteur(s) : Carlyn C Zylstra, Yusuke Ohgami, Eunhee Chung, Donald Y Shirachi, Raymond M Quock.
Evaluation chez la souris des effets antinociceptifs de l'oxygène hyperbare (O2 100% à 2 ATA (atmosphère absolue) pendant 10 minutes).
Comme le protoxyde d'azote (N2O), l'oxygène hyperbare semble montrer un effet antinociceptif au moyen des récepteurs opioïdes, dépendant de l'oxyde nitrique (NO) et qui pourrait impliquer un peptide endogène différent.
Nos références : fiche Abs02335, mise à jour le 07/04/2008
Mechanism mediating the enhanced transcription of P2X3 receptor gene by calcitonin gene related peptide in trigeminal sensory neurons.
Revue : The Journal of biological chemistry 2008. Volume 283 N°27 Pages 18743-18752 - Juillet 2008.
Auteur(s) : Simonetti M, Giniatullin R, Fabbretti E.
Etude sur des cultures de neurones de ganglion trigéminal de souris, des mécanismes intervenant dans la potentialisation des récepteurs purinergiques P2X3 par le CGRP au niveau des neurones sensitifs trigéminaux.
Nos références : fiche Abs02398, mise à jour le 12/05/2008
Ethanol causes neurogenic vasodilation by TRPV1 activation and CGRP release in the trigeminovascular system of the guinea pig.
Etude chez le cobaye des effets de l'éthanol sur la possibilité d'une inflammation neurogène au niveau du système trigémino-vasculaire causée par la stimulation les récepteurs vanilloïdes type 1 (TRPV1).
La vasodilatation des vaisseaux méningés dûe à l'activation des TRPV1 et à la libération de CGRP semble être conforme au mécanisme par lequel l'ingestion d'alcool provoque des crises migraineuses.
L'article a été présenté par le Dr Christian Lucas sur neuroscoop.net - 4 Avril 2008 sous le titre Alcool, migraine, anxiété, mémoire, analgésie : la piste des récepteurs vanilloïdes...
Nos références : fiche Abs02171, mise à jour le 26/09/2007
A-803467, a potent and selective Nav1.8 sodium channel blocker, attenuates neuropathic and inflammatory pain in the rat.
Revue : PNAS (Proceeding of the National Academy of Sciences of the United States of America 2007. Volume 104 Pages 8020-8025 - 2007.
Auteur(s) : Michael F. Jarvis, Prisca Honore, Char-Chang Shieh, Mark Chapman, Shailen Joshi, Xu-Feng Zhang, Michael Kort, William Carroll, Brian Marron, Robert Atkinson...
Les résultats de cette étude chez le rat des effets du A-803467 (inhibiteur des canaux sodium) montrent que le blocage des canaux sodium Nav1.8 in vivo a un effet antinociceptif chez les modèles animaux de douleur neuropathique et inflammatoire.
L'article a été présenté (abstract disponible sur le lien http://www.brainatlas.com/aba/2007/070719/full/nrd2365.shtml ) par Monica Hoyos Flight dans Nature Reviews Drug Discovery 2007. Volume 6 Page 7 - Juillet 2007 sous le titre An inhibitor to Nav1.8 blocks pain in several rat models.
Nos références : fiche Abs02004, mise à jour le 19/07/2007
Role of BKCa channels in cephalic vasodilation induced by CGRP, NO and transcranial electrical stimulation in the rat.
Examen chez le rat des effets de l'iberiotoxine (inhibiteur sélectif des canaux potassiques calcium-dépendants (BK-Ca)) sur la vasodilatation piale et durale induite par le CGRP, le glyceryl trinitrate (GTN) et le CGRP endogène libéré à la suite d'une stimulation électrique transcrânienne.
Les résultats ont montré que la vasodilatation piale et durale induite par le GTN, mais pas par le CGRP, implique l'ouverture des canaux BK-Ca chez le rat.
Nos références : fiche Abs02128, mise à jour le 23/08/2007
Distribution and origin of TRPV1 receptor-containing nerve fibers in the dura mater of rat.
Revue : Brain research 2007. N°1173 Pages 84-91 - 10 Octobre 2007.
Auteur(s) : Shimizu T, Toriumi H, Sato H, Shibata M, Nagata E, Gotoh K, Suzuki N.
L'examen chez le rat de la distribution du récepteur vanilloïde TRPV1 au niveau de la dure-mère et de ses afférences issues du ganglion de Gasser et du ganglion rachidien postérieur de C2 indique que le récepteur TRPV1 pourrait être impliqué dans la pathophysiologie de la migraine.
L'article a été présenté par le Dr Michel Lantéri-Minet dans Céphalées Online 2007. Newsletter N°87 - 9 Novembre 2007 sous le titre Récepteur vanilloïde TRPV1 : une nouvelle piste pour le traitement de la crise migraineuse ? Le Dr Lantéri-Minet souligne que "cette éventuelle implication fait naturellement du récepteur TRPV1 une cible thérapeutique potentielle qui est déjà en cours d'évaluation, avec notamment l'évaluation de l'efficacité d'un antagoniste de ces récepteurs (SB-705498) qui est en cours de développement (Szallasi et al. Trends Mol. Med 2006 ; 12 : 545-554).
Nos références : fiche Abs02235, mise à jour le 13/11/2007
Neutralization of nerve growth factor induces plasticity of ATP-sensitive P2X3 receptors of nociceptive trigeminal ganglion neurons.
Revue : The European journal of neuroscience 2007. Volume 27 N°31 Pages 8190-8201 - 1er Août 2007.
Auteur(s) : D'Arco M, Giniatullin R, Simonetti M, Fabbro A, Nair A, Nistri A, Fabbretti E.
Evaluation des effets de la neutralisation du NGF sur la fonction des récepteurs purinergiques P2X3 coexprimés avec les récepteurs NGF sur des cultures de neurones trigéminaux de souris.
Nos références : fiche Abs02198, mise à jour le 10/10/2007
Episodic Dural Stimulation in Awake Rats: A Model for Recurrent Headache.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 2007. Volume 47 N°7 Pages 1026-1036 - Juillet-Août 2007.
Auteur(s) : Michael L. Oshinsky, Sumittra Gomonchareonsiri.
Etude visant à modéliser chez le rat, le développement de l'hypersensibilité nociceptive trigéminale chronique observée chez les patients souffrant de céphalées récurrentes.
Les résultats ont montré que la stimulation répétée par une soupe inflammatoire au niveau de la dure-mère produit un état d'hypersensibilité trigéminale chronique et potentialise la réponse à la nitroglycérine. Ce modèle pourrait être utilisé pour étudier les modifications cérébrales et périphériques par l'activation de nocicepteurs trigéminovasculaires et pourrait aider à élucider les mécanismes de transition de la forme épisodique à chronique des céphalées.
Nos références : fiche Abs01925, mise à jour le 25/06/2007
Neuron-Glia Signaling in Trigeminal Ganglion: Implications for Migraine Pathology.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 2007. Volume 47 N°7 Pages 1008-1023 - Juillet-Août 2007.
Auteur(s) : Srikanth Thalakoti, Vinit V. Patil, Srikanth Damodaram, Carrie V. Vause, Lauren E. Langford, Stacy E. Freeman, Paul L. Durham.
Etude de la transmission au niveau de la névroglie du ganglion trigéminal chez le rat.
Les résultats montrent que l'activation des neurones trigéminaux entraine des modifications au niveau des jonctions communicantes et du signalement paracrine. La communication neuronale-gliale par les jonctions communicantes et le signalement paracrine est probablement impliquée dans le développement d'une sensibilisation périphérique au niveau du ganglion trigéminal, jouant ainsi un rôle important dans le déclenchement de la migraine. Les auteurs émettent l'hypothèse d'une propagation des signaux inflammatoires à travers le ganglion qui pourrait aider à expliquer les symptômes communément rapportés des comorbidités associées à la migraine.
Nos références : fiche Abs01935, mise à jour le 14/07/2007
Nociceptin (1-13)NH(2) inhibits stimulated calcitonin-gene-related-peptide release from primary cultures of rat trigeminal ganglia neurones.
Evaluation chez le rat des effets de certains médiateurs mastocytaires sur le niveau d'activité et la mécano-sensibilité des nocicepteurs méningés.
Les résultats ont montré que la sérotonine (5-HT), la prostaglandine I(2) (PGI(2)), et dans une moindre mesure l'histamine peuvent favoriser une sensibilisation et une activation importantes des nocicepteurs méningés, les eicosanoïdes PGD(2) inflammatoires et les leucotriènes C(4) sont largement sans effet.
Les auteurs émettent l'hypothèse selon laquelle les mastocytes duraux pourraient favoriser la céphalée par la libération de 5-HT, de PGI(2) et d'histamine.
Nos références : fiche Abs02010, mise à jour le 22/07/2007
Activation of central 5HT2A receptors reduces the craniofacial nociception of rats.
Evaluation de la contribution des récepteurs 5HT2A à la nociception tissulaire crâniofaciale chez le rat.
Les résultats suggèrent une régulation des effets antinociceptifs par les récepteurs 5HT2A au niveau de la jonction cervicale supérieure de la moelle épinière lors d'une nociception crânio-faciale.
Nos références : fiche Abs02074, mise à jour le 01/08/2007
Interaction of calcitonin gene-related peptide, nitric oxide and histamine release in neurogenic blood flow and afferent activation in the rat cranial dura mater.
Mesure in vitro de la libération de CGRP et d'histamine au niveau de la dure-mère chez le rat.
L'article conclut qu'au niveau des méninges chez le rat, l'histamine provoque une vasodilatation directe et une activation d'une partie des afférences non mécaniquement sensibles et ne contenant pas du CGRP.
Des mécanismes similaires pourraient être impliqués dans la pathogénèse des céphalées.
Nos références : fiche Abs02120, mise à jour le 19/08/2007
Inhibitory effect of BIBN4096BS, CGRP(8-37), a CGRP antibody and an RNA-Spiegelmer on CGRP induced vasodilatation in the perfused and non-perfused rat middle cerebral artery.
Revue : British journal of pharmacology 2007. Volume 150 N°5 Pages 633-640 - Mars 2007.
Auteur(s) : Edvinsson L, Nilsson E, Jansen-Olesen I.
Comparaison des effets sur le relâchement de l'artère cérébrale moyenne (ACM) du rat induit par le CGRP, de 2 antagonistes des récepteurs (CGRP8-37, BIBN4096BS) avec les effets produits par l'utilisation de désactiveurs du CGRP (anticorps CGRP, RNA-Spiegelmer (NOX-C89)).
Le CGRP-alpha et le CGRP-béta ont agi sur les récepteurs CGRP des cellules des muscles lisses au niveau de l'artère cérébrale moyenne du rat et ont été empêchés d'atteindre ces récepteurs par la barrière endothéliale. Les bloqueurs du CGRP ont inhibé significativement le relâchement induit par le CGRP-alpha mais ont aussi été empéchés d'atteindre les récepteurs CGRP par la barrière endothéliale.
Nos références : fiche Abs01942, mise à jour le 14/07/2007
Female sex hormones and rat dural vasodilatation to CGRP, periarterial electrical stimulation and capsaicin.
Revue : Headache: The Journal of Head and Face Pain 2007. Volume 47 N°2 Pages 225-235 - Février 2007.
Auteur(s) : Gupta S, Villalón CM, Mehrotra S, de Vries R, Garrelds IM, Saxena PR, MaassenVanDenbrink A.
Evaluation des effets de stéroïdes hormonaux femelles (17béta-estradiol et progestérone), utilisés séparément et combinés, sur la vasodilatation durale induite par l'alpha-CGRP, la stimulation électrique périartérielle, ou la capsaîcine, chez le rat.
Les résultats ont montré que contrastant avec la vasodilation durale induite par le CGRP ou la capsaïcine, le 17béta-estradiol a provoqué une augmentation de la vasodilatation neurogène, suggérant une élévation de la libération de CGRP depuis les nerfs périvasculaires. Ce pourrait être un des mécanismes par lequel le 17béta-estradiol aggrave la migraine chez les femmes.
Nos références : fiche Abs02011, mise à jour le 19/07/2007
Experimental migraine models and their relevance in migraine therapy.
Evaluation des effets de la clonidine sur la réponse vasodilatatrice de la carotide externe sous l'effet de la capsaïcine, de l'alpha-CGRP et de l'acétylcholine.
Les résultats suggèrent une inhibition par la clonidine des réponses vasodilatatrices à la capsaïcine, par des mécanismes trigémino-vasculaires et/ou centraux. La réponse inhibitrice à la clonidine semble se faire principalement via les récepteurs alpha(2A)-adrénergiques et dans une moindre mesure, via les récepteurs alpha(2C)-adrénergiques.
Nos références : fiche Abs02001, mise à jour le 19/07/2007
Inhibition of stimulated meningeal blood flow by a calcitonin gene-related peptide binding mirror-image RNA oligonucleotide.
Revue : British journal of pharmacology 2006. Volume 148 N°4 Pages 536-543 - Juin 2006.
Auteur(s) : Denekas T, Tröltzsch M, Vater A, Klussmann S, Messlinger K.
Evaluation chez le rat des effets de l'oligonucléotide Spiegelmer NOX-C89 sur la libération de CGRP depuis les afférences trigéminales, induite par stimulation électrique et connue pour jouer un rôle important dans le contrôle du flux sanguin cérébral.
Les résultats ont montré que l'augmentation du flux sanguin méningé peut être réduite en empéchant la libération de CGRP en évitant l'activation des récepteurs vasculaires du CGRP. Le Spiegelmer NOX-C89 pourrait inhiber la libération de CGRP depuis les afférences méningées.
Une approche consistant à interférer sur le système CGRP/récepteur CGRP pourrait offrir de nouvelles perspectives dans le traitement de troubles liés à une libération excessive de CGRP observée dans certaines formes de céphalées primaires.
Nos références : fiche Abs01944, mise à jour le 13/07/2007
Nitric oxide regulation of calcitonin gene-related peptide gene expression in rat trigeminal ganglia neurons.
Revue : The European journal of neuroscience 2006. Volume 23 N°8 Pages 2057-2066 - Avril 2006.
Auteur(s) : Bellamy J, Bowen EJ, Russo AF, Durham PL.
Evaluation chez le rat de l'hypothèse d'un déclenchement par l'oxyde nitrique de signaux au niveau du ganglion trigéminal, par stimulation de la synthèse et de la libération de CGRP.
Nos références : fiche Abs02256, mise à jour le 04/12/2007
Orexin 1 receptor activation attenuates neurogenic dural vasodilation in an animal model of trigeminovascular nociception.
Revue : The Journal of pharmacology and experimental therapeutics 2005. Volume 315 N°3 Pages 1380-1385 - Décembre 2005.
Evaluation de effets des neuropeptides hypothalamiques (orexine A et orexine B) sur la vasodilatation durale neurogène chez l'animal.
Les résultats ont montré que l'orexine A peut inhiber une vasodilatation durale neurogène via l'activation des récepteurs OX1, entrainant l'inhibition de la libération préjonctionnelle de CGRP depuis les neurones trigéminaux.
Nos références : fiche Abs01996, mise à jour le 19/07/2007
Topiramate inhibits trigeminovascular activation: an intravital microscopy study.
Revue : British journal of pharmacology 2005. Volume 146 N°1 Pages 7-14 - Septembre 2005.
Evaluation chez le rat des effets du topiramate i.v. sur le système trigémino-vasculaire après vasodilatation durale neurogène et induite par le CGRP et le NO.
Les résultats ont montré que le topiramate peut inhiber une vasodilatation durale neurogène en bloquant la libération préjonctionnelle de CGRP depuis les neurones trigéminaux. Le topiramate ne peut agir par une action post-synaptique sur les vaisseaux sanguins eux-mêmes, car la vasodilatation induite par le CGRP n'a pas été réduite. Les données sont conformes avec un effet du topiramate sur le système trigéminovasculaire qui pourrait jouer un rôle dans ses mécanismes d'action de prévention de la migraine.
Nos références : fiche Abs01997, mise à jour le 19/07/2007
The role of dopamine in a model of trigeminovascular nociception.
Revue : The Journal of pharmacology and experimental therapeutics 2005. Volume 314 N°1 Pages 162-169 - Juillet 2005.
Evaluation chez le rat des effets des agonistes des récepteurs de la dopamine sur le calibre des vaisseaux sanguins duraux et des effets de la dopamine et des antagonistes spécifiques des récepteurs de la dopamine sur une vasodilatation durale trigéminovasculaire neurogène.
Les résultats semblent montrer que les récepteurs de la dopamine ne jouent pas un rôle primordial et n'offrent une perspective de traitement de crise. Les données n'excluent pas un rôle des modulateurs des récepteurs de la dopamine dans la prévention de la migraine à court et long termes.
Nos références : fiche Abs01998, mise à jour le 19/07/2007
Inhibitory effect of BIBN4096BS on cephalic vasodilatation induced by CGRP or transcranial electrical stimulation in the rat.
Revue : British journal of pharmacology 2004. Volume 143 N°6 Pages 697-704 - Novembre 2004.
Auteur(s) : Petersen KA, Birk S, Doods H, Edvinsson L, Olesen J.
L'antagoniste des récepteurs CGRP BIBN4096BS a montré son efficacité dans le traitement des crises migraineuses aiguës. Evaluation des effets du BIBN4096BS sur la libération de CGRP suite à une stimulation électrique chez le rat.
Les observations semblent montrer que le BIBN4096BS exerce son action inhibitrice principalement au niveau des gros vaisseaux duraux.
Nos références : fiche Abs01941, mise à jour le 13/07/2007
Anandamide acts as a vasodilator of dural blood vessels in vivo by activating TRPV1 receptors.
Revue : British journal of pharmacology 2004. Volume 142 N°8 Pages 1354-1360 - Août 2004.
Evaluation chez le rat de l'implication de la libération de CGRP dans la vasodilatation durale induite par l'anandamide, de la possibilité de réduire cette vasodilatation par un antagoniste des récepteurs du CGRP (CGRP(8-37)), et d'un possible renversement de l'effet de l'anandamide, comme pour la capsaïcine, par l'antagoniste des récepteurs vanilloîdes type 1 (TRPV1), la capsazepine.
Les résultats ont montré que l'anandamide agit comme un agoniste des récepteurs TRPV1 au niveau du système trigémino-vasculaire, activant les récepteurs TRPV1 qui favorisent la libération de CGRP et causent une vasodilatation indépendante d'une quelconque action au niveau des récepteurs cannabinoïdes type 1 (CB(1)). L'anandamide a précédemment montré une action inhibitrice sur les neurones trigéminaux et préventive sur la vasodilatation, par une action au niveau des récepteurs CB(1).
Nos références : fiche Abs01999, mise à jour le 19/07/2007
Anandamide is able to inhibit trigeminal neurons using an in vivo model of trigeminovascular-mediated nociception.
Revue : The Journal of pharmacology and experimental therapeutics 2004. Volume 309 N°1 Pages 56-63 - Avril 2004.
Evaluation des effets de l'activation des récepteurs hypocrétine/orexine au niveau de la région hypothalamique postérieure (RHP) chez le rat lors d'une stimulation durale nociceptive.
Les résultats ont montré le rôle de la RHP dans le traitement nociceptif d'une stimulation méningée. Comme tous les peptides sont aussi impliqués dans la régulation hypothalamique des fonctions neuroendocrines et autonomiques, les mécanismes orexinergiques de la RPH pourraient jouer un rôle de lien dans les modifications neuroendocrines et autonomiques, comme lors des phénomènes nociceptifs observés dans les céphalées primaires.
Nos références : fiche Abs01965, mise à jour le 17/07/2007
Effects of the calcitonin gene-related peptide (CGRP) receptor antagonist BIBN4096BS on alpha-CGRP-induced regional haemodynamic changes in anaesthetised rats.
Evaluation chez le rat des effets d'un antagoniste sélectif des récepteurs CGRP (BIBN4096BS i.v.) sur les modifications systémiques et hémodynamiques locales induites par l'alpha-CGRP.
Nos références : fiche Abs02138, mise à jour le 13/09/2007
Voltage-dependent calcium channels are involved in neurogenic dural vasodilatation via a presynaptic transmitter release mechanism.
Revue : British journal of pharmacology 2003. Volume 140 N°3 Pages 558-566 - Octobre 2003.
Evaluation chez le rat des effets d'inhibiteurs calciques spécifiques sur la vasodilatation durale neurogène et sur la dilatation induite par le CGRP.
Les canaux calciques de type P/Q-, N- et L- semblent exister au niveau présynaptique sur les neurones trigémino-vasculaires, le blocage de ces canaux inhibe la libération de CGRP et ainsi la dilatation des vaisseaux duraux.
Les résultats suggèrent une implication des canaux de type P/Q-, N- et L- dans la nociception trigémino-vasculaire.
Nos références : fiche Abs01992, mise à jour le 20/07/2007
Vanilloid type 1 receptors (VR1) on trigeminal sensory nerve fibres play a minor role in neurogenic dural vasodilatation, and are involved in capsaicin-induced dural dilation.
Revue : British journal of pharmacology 2003. Volume 140 N°4 Pages 718-724 - Octobre 2003.
Cette étude menée chez le rat a montré que la capsaïcine peut induire de manière répétée une dilatation in vivo des vaisseaux duraux, probablement en provoquant une libération de CGRP depuis les fibres sensorielles trigéminales, tandis que les fibres C pouvaient avoir été désensibilisées. Les données démontrent que les récepteurs vanilloïdes type 1 ne jouent qu'un rôle mineur dans la dilatation trigémino-vasculaire induite des vaisseaux duraux.
Nos références : fiche Abs01995, mise à jour le 20/07/2007
Dihydroergotamine and its metabolite, 8'-hydroxy-dihydroergotamine, as 5-HT1A receptor agonists in the rat brain.
Revue : British journal of pharmacology 2003. Volume 139 N°2 Pages 424-434 - Mai 2003.
Auteur(s) : Hanoun N, Saurini F, Lanfumey L, Hamon M, Bourgoin S.
Evaluation chez le rat du mécanisme d'action de la dihydroergotamine (DHE) et de son métabolite 8'-OH-DHE sur les récepteurs 5-HT(1A).
Par leur action sur les autorécepteurs 5-HT(1A) (au niveau du noyau du raphé dorsal) et sur les hétérorécepteurs 5-HT(1A) (particulièrement au niveau de l'hippocampe), la DHE, et plus encore son métabolite 8'-OH-DHE, peuvent avoir une influence inhibitrice sur l'excitabilité neuronale et des effets anxiolytiques pouvant contribuer à leur efficacité prophylactique dans la migraine.
Nos références : fiche Abs02032, mise à jour le 22/07/2007
Characterization of opioid receptors that modulate nociceptive neurotransmission in the trigeminocervical complex.
Revue : British journal of pharmacology 2003. Volume 138 N°2 Pages 317-324 - Janvier 2003.
Caractérisation des récepteurs opioïdes impliqués dans les voies nociceptives crâniovasculaires chez le chat.
Les résultats ont montré que les récepteurs µ modulent les entrées nociceptives au niveau du complexe trigéminal. La caractérisation des sous-types de récepteurs opioïdes influençant la transmission nociceptive trigéminovasculaire est un point important dans la compréhension de la pharmacologie de cette synapse, primordiale dans les céphalées primaires vasculaires.
Nos références : fiche Abs02030, mise à jour le 23/07/2007
The antimigraine 5-HT 1B/1D receptor agonists, sumatriptan, zolmitriptan and dihydroergotamine, attenuate pain-related behaviour in a rat model of trigeminal neuropathic pain.
Revue : British journal of pharmacology 2002. Volume 137 N°8 Pages 1287-1297 - Décembre 2002.
Auteur(s) : Kayser V, Aubel B, Hamon M, Bourgoin S.
Evaluation des effets antinociceptifs du sumatriptan et du zolmitriptan, comparés à la dihydroergotamine (DHE), chez un modèle animal (rat) de douleur neuropathique trigéminale.
Les résultats confirment la nécessité d'explorer l'efficacité des agonistes des récepteurs 5-HT (1B/1D) comme analgésiques dans le soulagement de certains types de douleurs neuropathiques chez l'homme.
Nos références : fiche Abs02031, mise à jour le 23/07/2007
The role of histamine in dural vessel dilation.
Revue : Brain research 2002. Volume 956 N°1 Pages 96-102 - 22 Novembre 2002.
Evaluation chez le rat des effets de l'histamine et de ses antagonistes sur les vaisseaux crâniens (diamètre des artères durales).
La vasodilatation durale neurogène n'a pas été inhibée par les antagonistes des récepteurs H2, mais a été significativement inhibée par un antagoniste des récepteur H1 (à une haute dose de 10 mg/kg).
Les résultats montrent une activation probable par l'histamine de la synthase du NO favorisant la production de NO. Des récepteurs H1 pourraient être présents au niveau des neurones trigéminaux puisque les antagonistes des récepteurs H1 ont inhibé la vasodilatation neurogène, bien que ce soit à de fortes doses.
Nos références : fiche Abs01993, mise à jour le 20/07/2007
Possible role of histamine (H1- and H2-) receptors in the regulation of meningeal blood flow.
Revue : British journal of pharmacology 2002. Volume 137 N°6 Pages 874-880 - Novembre 2002.
Evaluation du flux sanguin de l'artère méningée moyenne chez le rat suite à l'application locale d'histamine.
Les auteurs concluent à une relaxation des vaisseaux artériels duraux via les récepteurs H(2), localisés très probablement sur les cellules vasculaires des muscles lisses, et les récepteurs endothéliaux H(1). Les récepteurs H(1) des cellules des muscles lisses pourraient aussi moduler la vasoconstriction.
Nos références : fiche Abs02023, mise à jour le 23/07/2007
The effect of anti-migraine compounds on nitric oxide-induced dilation of dural meningeal vessels.
Revue : European journal of pharmacology 2002. Volume 452 N°2 Pages 223-228 - 4 Octobre 2002.
Evaluation des effets d'une stimulation locale nerveuse méningée et de l'oxyde nitrique (NO) sur les vaisseaux duraux. Evaluation de la modulation de ces effets par les anti-migraineux.
Les résultat ont montré l'absence d'interaction du NO avec l'histamine dans la vasodilatation induite par cette dernière. Le sumatriptan et l'indométacine ont inhibé la réponse au NO en bloquant l'activation trigéminale et la libération de CGRP. La flunarizine n'a pas modifié la réponse vasodilatatrice neurogène ou la dilatation méningée en réponse au NO, du moins de manière intense.
Nos références : fiche Abs01994, mise à jour le 20/07/2007
GABA receptors modulate trigeminovascular nociceptive neurotransmission in the trigeminocervical complex.
Revue : British journal of pharmacology 2001. Volume 134 N°4 Pages 896-904 - Octobre 2001.
Les récepteurs de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) impliqués dans les voies nociceptives crâniovasculaires ont été caractérisés par micro-iontophorèse (in vivo) des agonistes et antagonistes des récepteurs GABA au niveau des neurones du complexe trigémino-cervical chez le chat.
Les résultats ont montré que le GABA semblait moduler l'entrée nociceptive au niveau du complexe trigémino-cervical, principalement via les récepteurs GABA-A, qui pourraient être une cible dans le développement de nouveaux traitements des céphalées primaires.
Nos références : fiche Abs02022, mise à jour le 23/07/2007
The anti-migraine 5-HT(1B/1D) agonist rizatriptan inhibits neurogenic dural vasodilation in anaesthetized guinea-pigs.
Revue : British journal of pharmacology 2001. Volume 133 N°7 Pages 1029-1034 - Août 2001.
Auteur(s) : Williamson DJ, Hill RG, Shepheard SL, Hargreaves RJ.
Etude pharmacologique sur la vasodilatation neurogène chez le cobaye.
Le rizatriptan a bloqué la vasodilatation neurogène via une action sur les récepteurs 5-HT(1D) situés au niveau des terminaisons nerveuses trigéminales périvasculaires, inhibant la libération de CGRP. Ce mécanisme pourrait être à la base d'un des effets anti-migraineux des médicaments de la classe des triptans et suggère que le cobaye est une espèce appropriée pour étudier la pharmacologie de la vasodilatation durale neurogène.
Nos références : fiche Abs02002, mise à jour le 20/07/2007
The effect of adrenergic compounds on neurogenic dural vasodilatation.
Revue : European journal of pharmacology 2001. Volume 424 N°1 Pages 53-58 - Juillet 2001.
Auteur(s) : Akerman S, Williamson DJ, Hill RG, Goadsby PJ.
Evaluation du rôle de la transmission aminergique dans la vasodilatation durale neurogène chez le rat.
L'absence d'inhibition des antagonistes des adrénorécepteurs béta dans le modèle de vasodilatation neurogène contraste avec leur utilité dans la prophylaxie de la migraine. Ces résultats suggèrent que leur mécanisme d'action dans la migraine se fasse probablement par les terminaisons des fibres sensorielles trigéminales à la jonction neurovasculaire. Le système adrénergique ne joue pas un rôle significatif dans la vasodilatation durale neurogène.
Nos références : fiche Abs02005, mise à jour le 20/07/2007
Role of opioid receptors in neurogenic dural vasodilation and sensitization of trigeminal neurones in anaesthetized rats.
Revue : British journal of pharmacology 2001. Volume 133 N°6 Pages 807-814 - Juillet 2001.
Auteur(s) : Williamson DJ, Shepheard SL, Cook DA, Hargreaves RJ, Hill RG, Cumberbatch MJ.
Evaluation du rôle des opioîdes sur le système trigéminovasculaire chez le rat.
Les résultats ont montré que les opioïdes bloquent la neurotransmission nociceptive au niveau du noyau trigéminal caudal et inhibent la vasodilatation durale par une action sur les récepteurs µ-opioïdes situés sur les fibres sensorielles trigéminales innervant les vaisseaux duraux.
Ces effets périphériques et centraux sont similaires à ceux des triptans agonistes des 5-HT(1B-1D), et pourraient expliquer l'action anti-migraineuse des opioïdes.
Nos références : fiche Abs02006, mise à jour le 20/07/2007
4991W93, a potent blocker of neurogenic plasma protein extravasation, inhibits trigeminal neurons at 5-hydroxytryptamine (5-HT1B/1D) agonist doses.
Evaluation des effets d'un analogue du zolmitriptan (4991W93) sur l'extravasation neurogène des protéines plasmatiques (ENPP) au niveau dural.
Les résultats ont montré que le 4991W93 est efficace seulement dans la modulation du complexe trigémino-cervical, à des doses agonistes des 5-HT(1B/1D). Le 4991W93 pourrait agir sur des cibles pharmacologiques non basées sur les 5-HT(1B/1D) pour expliquer le blocage de l'ENPP durale dans les études animales.
Nos références : fiche Abs01967, mise à jour le 17/07/2007
Functional immunohistochemistry of neuropeptides and nitric oxide synthase in the nerve fibers of the supratentorial dura mater in an experimental migraine model.
Revue : Microscopy research and technique 2001. Volume 53 N°3 Pages 193-211 - 1er Mai 2001.
Auteur(s) : Knyihár-Csillik E, Tajti J, Chadaide Z, Csillik B, Vécsei L.
Suite aux observations effectuées au niveau de la dure-mère supra-tentorielle chez le rat, les auteurs suggèrent que les triptans, vu leur effet anti-migraineux par leur action antagoniste sur les récepteurs 5-HT (1D/B), inhibent la libération de CGRP depuis les fibres nerveuses périvasculaires au niveau de la dure-mère via une action sur les récepteurs 5-HT (1D/B), et que les altérations structurelles des axones nitroxydergiques innervant les vaisseaux sanguins de la dure-mère soutiennent l'hypothèse d'une implication de l'oxyde nitrique (NO) dans l'induction de la céphalée, effet secondaire bien connu des agents provoquant une dilatation coronaire.
Nos références : fiche Abs02044, mise à jour le 27/07/2007
Catecholaminergic and acetylcholine esterase containing nerves of cranial and spinal dura mater in humans and rodents.
Revue : Microscopy research and technique 2001. Volume 53 N°3 Pages 212-220 - 1er Mai 2001.
Etude de l'innervation de la dure-mère au niveau du crâne et de la moelle spinale chez l'homme et chez le rongeur par examen de plusieurs zones durales (vasculaire, périvasculaire, intervasculaire) de différentes régions. La distribution des fibres acetylcholinesterase-positives durales, des fibres catécholaminergiques et des mastocytes ont été analysées et discutées. Les résultats de sympathectomies chimiques et chirurgicales et leur relation avec les fibres nerveuses catécholaminergiques et les mastocytes ont été étudiés.
L'article discute des observations réalisées du point de vue des possibles implications dans la physiopathologie des syndromes algiques duraux comme la céphalée et la douleur spinale.
Nos références : fiche Abs02045, mise à jour le 27/07/2007
Physiology of meningeal innervation: aspects and consequences of chemosensitivity of meningeal nociceptors.
Revue : Microscopy research and technique 2001. Volume 53 N°2 Pages 138-146 - 15 Avril 2001.
Evaluation des effets d'un analogue du zolmitriptan (4991W93) sur l'inhibition de la libération de CGRP induite par la stimulation du sinus sagittal supérieur (SSS) chez le chat.
Il semble que les effets agonistes 5HT(1B/1D) soient nécessaires pour bloquer la libération de CGRP et pour n'importe quelle action anti-migraineuse. Les résultats montrent l'importance de la libération de CGRP dans la migraine et suggèrent un rôle des cibles pharmacologiques non basées sur la 5HT, dans le blocage de l'extravasation des protéines plasmatiques lors des études sur l'animal.
Nos références : fiche Abs01966, mise à jour le 17/07/2007
Involvement of nitric oxide in the modulation of dural arterial blood flow in the rat.
Revue : British journal of pharmacology 2000. Volume 129 N°7 Pages 1397-1404 - Avril 2000.
Auteur(s) : Messlinger K, Suzuki A, Pawlak M, Zehnter A, Schmidt RF.
Evaluation du rôle du NO sur le flux sanguin méningé chez le rat.
Les résultats ont montré une implication du NO dans la maintenance du flux artériel dural initial, comme dans les augmentations de flux induites par stimulation électrique (provoquées par le CGRP libéré depuis les fibres afférentes durales). La principale source de NO est probablement l'endothélium des vaisseaux artériels duraux et l'effet synergique du NO et du CGRP sur le flux sanguin pourrait être dû à une libération de CGRP facilitée par le NO.
Nos références : fiche Abs02029, mise à jour le 23/07/2007
Possible antimigraine mechanisms of action of the 5HT1F receptor agonist LY334370.
Evaluation chez le rat des effets antimigraineux, éventuellement autres que l'inhibition de l'extravasation plasmatique durale, du LY334370, agoniste sélectif des récepteurs 5HT1F.
Les résultats ont montré que le LY334370 présente un mécanisme d'action central, en bloquant la transmission des impulsions nociceptives au niveau du noyau caudal trigéminal, ce qui pourrait expliquer son effet antimigraineux.
Nos références : fiche Abs02007, mise à jour le 21/07/2007
Blockade of calcitonin gene-related peptide release after superior sagittal sinus stimulation in cat: a comparison of avitriptan and CP122,288.
Comparaison des effets du CP122,288 et de l'avitriptan sur la libération de CGRP au niveau de la veine jugulaire après stimulation du sinus sagittal supérieur chez le chat.
Les résultats ont montré que le CP122,288, inhibiteur efficace de l'extravasion des protéïnes plasmatiques (EPP) et sans efficacité lors d'études sur le traitement de la crise migraineuse aiguë, n'a aucun effet sur la libération de CGRP; tandis que l'avitriptan, médicament efficace contre la migraine et inhibiteur relativement inefficace de l'EPP, a bloqué la libération de CGRP. Ces données soutiennent l'importance de la libération du CGRP et sa possible indépendance par rapport à l'EPP dans la migraine et suggèrent la prise en compte de cibles pharmacologiques non basées sur les 5HT pour bloquer l'EPP dans les expérimentations animales.
Nos références : fiche Abs01933, mise à jour le 14/07/2007
Cells of origin of the trigeminohypothalamic tract in the rat.
Revue : The Journal of comparative neurology 1998. Volume 400 N°1 Pages 125-144 - 12 Octobre 1998.
Evaluation des effets du rizatriptan au niveau des récepteurs 5-HT(1B/1D) dans le système nerveux central. Les potentiels évoqués par une stimulation électrique au niveau de la dure-mère ont été enregistrés au niveau des neurones du noyau caudal trigéminal chez le rat anesthésié. Proportionnellement aux doses administrées, le rizatriptan a inhibé ces réponses durales nociceptives jusqu'à 63% (+/- 9%) (dose de 3 mg/kg i.v.).
Les résultats ont montré une activité centrale du rizatriptan pouvant contribuer à son action anti-migraineuse.
Nos références : fiche Abs02008, mise à jour le 21/07/2007
The novel anti-migraine agent rizatriptan inhibits neurogenic dural vasodilation and extravasation.
Revue : European journal of pharmacology 1997. Volume 328 N°1 Pages 61-64 - 5 Juin 1997.
Auteur(s) : Williamson DJ, Shepheard SL, Hill RG, Hargreaves RJ.
Dans des études menées chez le rat, le rizatriptan a significativement réduit la vasodilatation durale induite par une stimulation électrique, sans avoir d'effet sur l'augmentation du diamètre des vaisseaux duraux induite par la substance P ou le CGRP. Le rizatriptan a aussi inhibé significativement l'extravasation des protéines plasmatiques au niveau dural, provoquée par une stimulation électrique de forte intensité sur le ganglion trigéminal.
Les auteurs suggèrent une action inhibitrice du rizatriptan sur la libération des neuropeptides sensoriels, prévenant ainsi la vasodilatation neurogène et l'extravasation au niveau de la dure-mère. L'action anti-migraineuse du rizatriptan pourrait impliquer ces effets inhibiteurs préjonctionnels.
Nos références : fiche Abs02013, mise à jour le 21/07/2007
Effect of a serotonin agonist (sumatriptan) on the peptidergic innervation of the rat cerebral dura mater and on the expression of c-fos in the caudal trigeminal nucleus in an experimental migraine model.
Revue : Journal of neuroscience research 1997. Volume 48 N°5 Pages 449-464 - 1er Juin 1997.
Auteur(s) : Knyihár-Csillik E, Tajti J, Samsam M, Sáry G, Slezák S, Vécsei L.
Evaluation des effets du sumatriptan sur l'innervation peptidergique de la dure-mère chez le rat et sur l'expression c-fos au niveau du noyau caudal trigéminal chez un modèle expérimental de migraine (stimulation électrique stéréotactique du ganglion trigéminal).
Les résultats suggèrent une inhibition de la libération de CGRP depuis les terminaisons durales périvasculaires par le sumatriptan, grâce à son action sur les récepteurs 5-HT1D.
Le sumatriptan i.V. n'a pas empéché l'augmentation de l'expression c-fos des oncoprotéïnes induite au niveau du noyau caudal trigéminal par la stimulation électrique du ganglion trigéminal. Les différences de résultats concernant cet effet sont partiellement dus au fait que sumatriptan passe très mal la barrière hématoméningée et en partie aux différents paradigmes expérimentaux.
Nos références : fiche Abs02054, mise à jour le 27/07/2007
Sumatriptan inhibits neurogenic vasodilation of dural blood vessels in the anaesthetized rat--intravital microscope studies.
Chez le rat, le sumatriptan (3 et 10 mg/kg i.v.) a réduit la réponse à la stimulation électrique procurant une augmentation du diamètre des vaisseaux duraux. Le sumatriptan (3 mg/kg) n'a eu aucun effet sur la réponse à l'administration exogène de CGRP.
Les résultats indiquent l'absence d'un rôle joué par les neurokinines dans la vasodilatation neurogène et un rôle prédominant du CGRP dans la vasodilatation neurogène des vaisseaux duraux chez le rat. Le sumatriptan atténue la vasodilatation neurogène, probablement en inhibant la libération de CGRP depuis les terminaisons nerveuses trigéminales innervant la dure-mère. Ces données expérimentales concordent avec les observations cliniques d'élévation des taux de CGRP dans la migraine, ainsi que leur normalisation par le sumatriptan, concomitante au soulagement de la céphalée.
Nos références : fiche Abs02009, mise à jour le 21/07/2007
Calcitonin gene related peptide released from dural nerve fibers mediates increase of meningeal blood flow in the rat.
Revue : Canadian journal of physiology and pharmacology 1995. Volume 73 N°7 Pages 1020-1024 - Juillet 1995.
Auteur(s) : Messlinger K, Hanesch U, Kurosawa M, Pawlak M, Schmidt RF.
Evaluation de la libération de CGRP et examen du débit sanguin dural suite à des stimulations de la dure mère chez le rat.
L'article conclut que la stimulation des afférences trigéminales innervant la dure-mère à une libération de CGRP depuis les terminaisons afférentes peptidergiques, provoquant une vasodilatation et une augmentation du débit sanguin méningé, qui sont des causes importantes de l'inflammation neurogène. Abstract en langue Anglaise sur le 1er lien, en langue Française sur le 2eme lien.
Nos références : fiche Abs02124, mise à jour le 21/08/2007
Peptidergic and serotoninergic innervation of the rat dura mater.
Revue : The Journal of comparative neurology 1991. Volume 309 N°4 Pages 515-534 - 22 Juillet 1991.
Etude de l'innervation peptidergique et sérotoninergique de la dure-mère du rat.
Les observations effectuées pourraient participer à une meilleure compréhension du rôle de ces fibres dans la physiologie normale de la dure-mère et de leurs intéractions potentielles dans la pathogénèse des céphalées vasculaires.
Nos références : fiche Abs02048, mise à jour le 26/07/2007
Ergot alkaloids block neurogenic extravasation in dura mater: proposed action in vascular headaches.
Revue : Annals of neurology 1988. Volume 24 N°6 Pages 732-737 - Décembre 1988.
Evaluation des effets des alcaloïdes de l'ergot au niveau de la dure-mère chez le rat.
Les résultats suggèrent un blocage périphérique de l'inflammation neurogène dépendant des fibres fines C ou A-delta au niveau de la dure-mère pour expliquer les effets thérapeutiques de l'ergot dans les céphalées vasculaires.
Nos références : fiche Abs02042, mise à jour le 28/07/2007
The neurobiology of vascular head pain.
Revue : Annals of neurology 1984. Volume 16 N°2 Pages 157-168 - Août 1984.
Des connexions nerveuses entre le ganglion trigéminal et les vaisseaux sanguins cérébraux ont été mises en évidence dans l'expérimentation animale et réunies sous l'appellation de système trigéminovasculaire. Les neurones trigéminovasculaires et leurs fibres périphériques amyéliniques contiennent la substance P, peptide neurotransmetteur transporté depuis les corps cellulaires du ganglion aux fibres nerveuses afférentes, où se produit la libération de neurotransmetteurs (induite par la dépolarisation), dans les vaisseaux cérébraux. La substance P dilate les artères piales, augmente la perméabilité vasculaire et active les cellules participant à une réponse inflammatoire.
La relation entre les fibres nerveuses trigéminovasculaires et la pathogénèse des céphalées vasculaires met en lumière de possibles mécanismes de la migraine et d'autres désordres du système nerveux central associés aux céphalées et à une inflammation.
Nos références : fiche Abs02015, mise à jour le 22/07/2007
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